Glomerulonephritis - en sygdom, der skader strukturen af nyrerne, primært påvirker glomeruli - glomeruli er ansvarlige for filtrering af blodet. Den akutte form af sygdommen provokerer tabet af denne evne i et stykke, defekt blod rensning resultat af toksiner - renal dysfunktion.
Akut glomerulonefritis
Akut form for patologi er dannet som følge af infektioner og allergier. Sygdommen er mere typisk for patienter i alderen 12-40 år, mandlige repræsentanter er mere udsatte. Akut glomerulonefritis har en sæsonfaktor, gunstige betingelser for det - et koldt klima med høj luftfugtighed.
Ifølge den internationale klassificering af sygdomme ICD-10 revision - "akut nefritisk syndrom", kode N00.
Ætiologi
Dannelse akut glomerulonephritis - en konsekvens af tilstedeværelsen af inflammation i glomeruli. Ofte, at sygdommen opstår efter ondt i halsen, tonsillitis, pharyngitis streptokok natur provokerer glomerulonephritis hæmolytisk streptococcus gruppe A. Vandringen af bakterier fra ENT - organer i nyrefunktionen på grund af lavere kroppens forsvar.
andre årsager til akut glomerulonephritis:
| Infektioner | Andre |
|---|---|
| lungebetændelse, endocarditis; | allergisk purpura;Scarlet feber |
| ; | er lupus erythematosus; |
| meningokok; | Goodpasturesyndrom; |
| tyfusfeber; | blodtransfusion; |
| mononukleose; | vaccinationer; |
| hepatitis B; | effekter af strålebehandling; |
| chicken pox; | forgiftning med alkoholholdige drikkevarer; |
| sygdom forårsaget af Coxsackie vira. | indtagelse af bly, kviksølv; |
| indtagelse af organiske giftstoffer. |
En anden vigtig årsag til sygdommen er hypotermi. Ved langvarig udsættelse for koldt forekommer refleksforstyrrelser i blodforsyningen, dette påvirker immunologiske reaktioner. Patogenese
Urology definerer både akut glomerulonephritis immunkompleks sygdom indledes med en autoimmun proces. På grund af inflammatoriske processer forekommer oftest på baggrund af streptokok aktivitet, antigener( proteiner af virus, bakterier) i patientens blod. Streptokok antigen påvirker endotelet af kapillærerne, den basale membran, epitelet af nefroner.
til antigener af menneskets immunsystem reagerer på produktion af antistoffer - en blod plasmaproteiner, der neutraliserer og hindre spredning af antigen. Interaktion i blodet deponeres antigen-antistofparet på væggene af karrene, så immunkomplekserne dannes. De skade væggene af kapillærerne, provokere dannelsen af microthrombus samt tilstoppe blodkarrenes lumen, som udløser en kædereaktion, og resultatet heraf skaden bliver glomerulær og nyre selv.
Vaskularvæv begynder at blive erstattet af et bindevæv. Døden af sunde celler og udskiftning af deres bindevævvæv fremkalder udviklingen af nyresvigt. I dette tilfælde kan glomeruli ikke kvalitativt udføre sin primære funktion, på grund af manglende fuldstændig blod rensning akkumulere toksiner.
aktiveringsprocessen af akut diffus glomerulonephritis tager 2-3 uger, i ophobning af antigener og antistoffer forekommer i dette tidsrum.
Forms
Syndromes af akutte patologier:
- C nefrotisk syndrom - typisk renal ødem, observeres ændringer i urinen - forøget proteinkoncentration derefter, som proteinindholdet i blodet er reduceret;
- hypertensive - det mest levende symptom - blodtryk;
- nefritis - den mest alvorlige form, funktioner - udtalte ændringer i sammensætningen af urin og blod, hypertension, anæmi, svær hævelse.
Klassificering af diffus akut glomerulonephritis ved histologisk art:
- mesangioproliferativ - arvæv vokser mellem karrene i glomeruli, hvilket resulterer i snævre kapillærer;
- intracapillær - bindevæv erstatter det indre lag af vaskulærvæggen som følge af indsnævring af kapillærerne;
- mesangiocapillary - blandet form, aktiv fremgang
- membranøs nefropati - bindevæv erstattet kapillærvægge, deres fortykkelse sker mod baggrunden for nedsættelse af antigen-antistofpar i store mængder;
- hurtig-progressiv er den mest alvorlige slags sygdom.
Separat isoleret poststreptokokform - udviklingen af denne sygdom er forud for infektionssygdomme forårsaget af streptokokcusens aktivitet. På video
grunde, patogenese og klassificering af akut glomerulonephritis:
Symptomer
vigtigste manifestationer af patologi:
- alvorlig hævelse;
- arteriel hypertension;
- ændring i urinsammensætning.
Edemas forekommer på et tidligt tidspunkt i den akutte form af sygdommen, det er et fælles tegn, dets tilstedeværelse er noteret i 70-90% af tilfældene. Puffiness påvirker hovedsageligt ansigtet, om aftenen går ind i benene. I langvarige tilfælde af sygdommen kan symptomet vokse til ascites, hydropericardium. Fugt tab i væv fremgår af den forårsagede stigning i patientens vægt.
Hævelse hoved hjerne udløser udviklingen af cerebral syndrom, herunder hovedpine, kvalme og opkastning, følelse af "slør" foran øjnene, nedsat hørelse og syn, psykomotorisk uro. I alvorlige tilfælde opstår konvulsioner, kan patienten miste bevidstheden.
Forhøjet blodtryk ved akut glomerulonephritis vedvarende, men moderat, millimeter kviksølv overstiger ikke 160/100.Hurtig hjertefrekvens er en hyppig følgesvend af hypertension. Syndromet fremkalder en akut forstyrrelse af hjertefunktionen, hypertrofi i hjertets venstre ventrikel og en stigning i myokardiet.
Ændring af sammensætningen af urin baseret på forhøjede koncentrationer af protein( proteinuri) og erythrocytter( som brutto hæmaturi eller microhematuria).Disse forhold forklarer ændringen i urinfarven, som har en lyserød eller rød nuance, farven på kødaffald. På baggrund af konstant tørst udvikler oliguri( et fald i mængden af urinproduktion), i sjældne tilfælde - anuria( fravær af urin).
Patienterne kan være bekymrede for lændesmerter, de er symmetriske, fremgår af en baggrund af stretching af nyrekapsler og forstyrrelser i urinudskillelse.
Diagnostics
Eksterne displays og nogle af resultaterne af analyser for diffus akut glomerulonephritis svarende til forværring af den kroniske form af sygdommen. For at differentiere lægens tilstand er tidsintervallet fra infektion til læsionen af renalglomeruli af primær interesse. I akut tilstand tager det 1-3 uger, den kroniske form forværres om et par dage.
Hovedanalysen er en generel urinprøve, tilstedeværelsen af proteiner og erythrocytter indikerer en patologi. Proteinuri forekommer kun i sygdommens første uge, tidlig udvikling i urinen indeholder 10-20 eller mere gram protein pr. Liter, så tilstanden stabiliseres. Detekterer patologi af hæmaturi, mikrohematuri tegner sig for 75% af tilfældene, mens hæmaturien optager ikke mere end 15%.I nogle tilfælde findes leukocyturi.
Erythrocytter er altid større end leukocytter i patologi, det kan bevises af Nechiporenko's test med beregning af urinsedimentelementer. Når Zimnitskys forsøg viser en øget mængde urin, øges densiteten.
Blodanalyse( biokemisk) - proteinreduktion, påvisning af reaktivt protein, forhøjet cholesterol, tilstedeværelse af sialinsyrer, en stigning i mængden af nitrogenholdige forbindelser. I mange tilfælde kan en øget hastighed af erythrocytsedimentering observeres. Koncentrationen i blodet af leukocytter bestemmes af den primære eller samtidig infektion, det afhænger af patogenet, om patientens temperatur stiger.
Hvis patologiens tegn ikke er karakteristisk for post-streptokokformen, ordinerer lægen en biopsi.
Når der stadig er biopsi:
- , når den glomerulære filtreringshastighed falder, hvis indekserne ikke når halvdelen af normale værdier;
- , når mængden af C3-komponenten i et kompleks af komplekse proteiner falder og er på et reduceret niveau i mere end tre måneder;
- i nærvær af en stabil makrohematuri, hvis den ikke passerer i tre måneder;
- , da det nefrotiske syndrom udviklede sig.
Da sygdommen udvikler sig som følge af afvikling af immunkomplekser på væggene i blodkar, anbefales det at gennemføre immunologiske test. Sådanne diagnostiske foranstaltninger muliggør detektion af tilstedeværelsen af antistoffer IgG, IgM, IgA.
At bestemme den hypertensive form foreskrevet EKG og undersøgelse af fundus.
Behandling af
Patienterne får tildelt sengestøtte. Patientophold er nødvendig for at forhindre accelereret dannelse af giftige nitrogenforbindelser, som hurtigt opstår med fysisk stress.
Krænkelse af kroppen fremkalder ændringer i blodets elektrolytbalance samt tab af kroppens næringsstoffer og ophobning af toksiner. En særlig kost hjælper med at reducere den negative virkning af den patologiske proces. Ved behandling af akut glomerulonephritis får patienter en syvende tabel.
Grundlæggende principper for kosten:
- reduceret saltindtag;
- begrænse mængden af forbrugt væske;
- inkludering i menuen med produkter med et højt indhold af kalium og calcium;
- udelukkelse af produkter, der indeholder natrium i store mængder;
- begrænsning af proteinindtag;
- inklusion i kosten af friske grøntsager og frugter og andre komplekse kulhydrater, vegetabilske olier.
Drug Therapy:
| Fremstilling Grupper | Properties | Doser |
|---|---|---|
| antiblodplademidler og antikoagulanter( heparin, ticlopidin, dipyridamol) | øget blodgennemstrømning; forebyggelse af blodpropper i karrene glomerul | Heparin - 20-40 IE om dagen i tre til ti uger; Ticlopidin - to gange om dagen for 0,25 gram; Dipyridamole - en dag på 400-600 milligram. |
| immunosuppressiva( azathioprin, cyclosporin, cyclophosphamid, chlorambucil), herunder steroider( prednisolon) | undertrykke aktivitet af immunsystemet; ophør af destruktive processer | Azathioprin - 1,5-3 milligram pr. Kg kropsvægt pr. Dag; Cyclosporin er 2,5-3,5 milligram pr. Kg legemsvægt pr. Dag; Cyclophosphamid - 2-3 milligram pr. 1 kg pr. Dag; Chlorambucil er 0,1-0,2 milligram pr. Kg pr. Dag; Prednisolon - i de første 2-3 måneder af 1 mg pr. Kg pr. Dag, derefter 30 milligram pr. Dag. |
| Formuleringer til reduktion blodtryk( enalapril, captopril, ramipril) | sænke blodtrykket | Enalapril - 10-20 mg per dag; Captopril - 50-100 milligram pr. Dag; Ramipril - i en dosis på 2,5-10 mg pr. Dag. Diuretika |
| ( Uregei, Aldactone, Hypothiazid, furosemid) | fjerne overskydende væske fra kroppen; fald i blodtryk | Ureit og hypotazid - 50-100 milligram; Aldactone - op til 300 milligram pr. Dag; Furosemid - 40-80 mg pr. Dag. |
| Antibakterielle lægemidler ordineres for at eliminere infektionen, udvælges individuelt for hvert enkelt tilfælde, afhængigt af patogenet, den enkelte patient. |
Konsekvenser af
Sygdommen kræver øjeblikkelig lægehjælp og målrettet behandling. Alvorlige komplikationer af akut glomerulonefritis udvikles ret hurtigt.
Den vigtigste konsekvens er sygdommens overgang til det kroniske stadium og krænkelsen af nyrefunktionen. Blokering af blodkar og trombi fremkalder akut hjertedysfunktion. Komplikationer omfatter også hæmoragisk slagtilfælde, eclampsia, midlertidig blindhed.
Prognose
Prognosen for sygdommen kan ikke kaldes helt gunstig. Kun i 50% af tilfældene er der et fuldstændigt opsving, prognosen påvirkes af hastigheden af at søge lægehjælp. I halvt tilfælde udvikler sygdommens kroniske form. Hvis patienten begynder behandling i tide, vil han kunne komme sig i to til tre måneders behandling.
På videoen om behandling, konsekvenser og komplikationer af akut glomerulonefritis: