Un certain nombre de maladies se développent comme une réaction secondaire de l'immunité humaine à un agent infectieux. Ils sont accompagnés par la destruction des neurones et la violation de la régulation nerveuse. Le cours le plus grave est le syndrome de Guillain-Barre( GBS ou polyneuropathie auto-immune).
Définition de la maladie
Elle se caractérise par des processus inflammatoires, destruction de la couche protectrice supérieure( myéline) des nerfs du système périphérique. Il est considéré comme le résultat de la réaction immunitaire pathologique de l'organisme, provoquée par la maladie transférée de l'étiologie infectieuse. L'infection peut être causée par un certain nombre de virus de l'herpès, mycoplasmes, une tige hémophilique.
Etiologie
L'origine du virus de la maladie est discutée. La preuve de cette théorie pourrait être l'isolement de la culture virale d'un agent pathogène individuel du SGB.
La cause allergique du développement de la polyneuropathie auto-immune est plus souvent considérée.À titre de preuve, les résultats d'études en laboratoire sur la présence de SGB chez les animaux sont présentés.
Un animal expérimental a reçu une émulsion obtenue à partir de troncs nerveux périphériques malades en tant qu'antigène. Après l'injection, tous les symptômes typiques de la polyneuropathie auto-immune ont été observés. Dans la période aiguë du courant dans les foetus sanguins des animaux injectés, les changements dans les paramètres d'immunité( humorale et cellulaire) ont été tracés.
La théorie de la cause auto-immune du développement de GBS est généralement acceptée. En même temps, l'immunité du corps réagit aux cellules du propre système nerveux comme aux corps étrangers. Reconnaît à tort l'agent causal de l'infection chez eux, détruisant la couche supérieure de neurones myélinisés à l'aide de leucocytes et de macrophages.
Les blessures craniocérébrales sont extrêmement dangereuses en raison de leurs conséquences. L'œdème cérébral est l'un d'entre eux, les symptômes et les premiers secours pour la pathologie.
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Pathogenèse possible et causes du développement de
L'étiologie de l'origine du SGB n'est pas établie. Il est généralement accepté de considérer la nature auto-immune de la maladie et le cours associé de la pathogenèse. Le développement de la SGB est précédé d'une maladie infectieuse ou d'un vaccin( de la poliomyélite, de la diphtérie).
Plus souvent, la pathogenèse de la polyneuropathie auto-immune est observée après une inflammation infectieuse aiguë aiguë dans l'intestin grêle. Ou, en conséquence, la manifestation de l'infection par le VIH.
Après 10-14 jours après la récupération, la pathogenèse du SGB commence. L'infection transférée provoque le développement d'une immunité secondaire.
Une réaction auto-immune se produit sur les cellules auxiliaires des nerfs des lymocytes. Ils sont responsables de la construction de la couche de myéline du nerf, de sa nutrition, fixent la position de l'axone neuronale.
L'aggravation de l'évolution de la pathogenèse du SGB est associée à une perturbation du métabolisme( nutrition) des neurones. Lemmatocytes d'en haut sont couverts d'une membrane composée de lipides.
Une réaction auto-immune dans le flux de GBS conduit à la destruction de la membrane cellulaire. Dans le sang, on observe la concentration des produits de décomposition de l'enveloppe lipidique et de leurs constituants.
L'amincissement de la membrane cellulaire augmente sa capacité de pénétration. Les zones touchées du tissu nerveux sont imprégnées de lymphe et de sang.
Causes prédisposantes du développement de SGB:
- Opérations chirurgicales.
- Maladies virales ou infectieuses.
- Inflammation de la glande parotide.
- Lymphome.
- Vaccination.
Symptômes de
Il existe de telles formes de GBS:
- Aiguë - les symptômes se manifestent pendant plusieurs jours.
- Courant subaigu - 2-3 semaines.
- Chronique - dix jours - plusieurs mois.
La manifestation primaire du SGB est associée à la manifestation des symptômes d'une infection respiratoire virale:
- Catarrhe des voies respiratoires.
- Sentiment de fatigue totale et de malaise.
- Augmentation ultime de la température corporelle.
- Troubles de l'intestin et de l'estomac.
Une indication de la destruction des cellules nerveuses au début de la maladie est l'affaiblissement croissant des muscles des membres. D'abord, les parties inférieures de la jambe inférieure sont affectées. Les mains peuvent rester intactes pendant toute la durée du SGB.
D'autres manifestations associées à la destruction de la structure des neurones s'accompagnent d'une diminution de la sensibilité des différentes sections des membres. Il y a des douleurs musculaires dans la région de l'épaule, le bassin, le dos. L'affaiblissement de l'innervation des muscles est symétrique.
Les violations dans l'activité des organes internes sont prononcées dans l'évolution aiguë du SGB.Ils se manifestent par une pression accrue( artérielle), une violation du processus de séparation de la sueur. Le rythme cardiaque a changé.Accompagné par la fréquence cardiaque accrue ou ralentie, l'arythmie.
Formes de
SGB La classification principale du syndrome de Guillain-Barre:
- Classique - caractérisée par des processus inflammatoires, destruction de la couche de myéline des lemocytes.
- Forme axonale - non seulement les lemocytes, mais aussi les processus des cellules nerveuses( axones) sont affectés. Il se manifeste comme des symptômes de troubles moteurs et moteurs.
- Motor-sensorielle - réduction du tonus et de la déficience motrice, faiblesse musculaire symétrique, inflammation purulente de la conjonctive de l'œil.
- Miller-Fisher Syndrome - se manifeste par une déficience de la vision, la parésie du nerf facial. Diagnostiqué chez 75% des enfants atteints de SGB.
Traitement de
Pour le diagnostic du SGB, un traitement symptomatique est principalement utilisé.La manifestation de signes de violation de la respiration, de la déglutition et de l'activité cardiaque nécessite une hospitalisation urgente.
Les patients sont connectés à un respirateur. Appliquer la plasmaphérèse. Lorsque la déglutition est difficile, le tube respiratoire est inséré dans la trachée et le tube nasogastrique. La constipation est traitée avec un laxatif.
Avec des processus stagnants pour l'écoulement urinaire, le cathétérisme de la vessie est effectué.Les antibiotiques sont injectés avec des infections de la trachée ou des bronches, de la vessie et des canaux urogénitaux.
Pour prévenir la thrombose des veines de la partie inférieure de la jambe, l'héparine est utilisée. Lorsque le nerf facial est endommagé et que la fonction motrice des muscles faciaux est affaiblie - gouttes oculaires( provenant du séchage de la cornée).
La médecine traditionnelle dans le traitement de SPB est rarement utilisée.
Ses recettes sont basées sur les méthodes de physiothérapie et d'apithérapie:
- Bains médicinaux à base de décoctions végétales( sauge, motherwort).
- Pieds nus aux pieds nus d'ortie.
- Pommades et crèmes à base de venin d'abeille.
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Rééducation et rééducation de l'
Près de 60% des patients présentent une atonie( léthargie) des muscles squelettiques.
Par conséquent, les activités de réhabilitation sont applicables même dans les premiers stades de la SGB.
- Massage.
- Gymnastique thérapeutique.
- Application paraffine.
- Electrophorèse.
- Radon bains.
Avec un traitement rapide, 70% des patients atteints de SGB guérissent complètement. Seulement chez 5% des patients la maladie passe dans la forme chronique et sa manifestation répétée( rechutes) est observée.À notre époque, la mortalité de la SGB a été réduite à 5%.
Le cours de la maladie est dangereux en brisant l'innervation de nombreux systèmes. Plus tard, le diagnostic et l'hospitalisation intempestive peuvent entraîner la mort du patient. Le traitement doit être commencé lorsque les premiers symptômes apparaissent.
La photo montre ce qui arrive aux nerfs du syndrome de Ginea-Barre: