אקוטי glomerulonephritis: גורם, pathogenesis, סיווג, סימפטומים, אבחון, טיפול

- מחלה הפוגעת במבנה הכליות, משפיע על glomeruli בעיקר - glomeruli אחראים סינון הדם.הצורה החריפה של הפתולוגיה מעוררת את אובדן היכולת הזאת לזמן מה, תוצאה של טיהור לא מספיק של דם מרעלים - הפרה של תפקוד הכליות.

גלומרולונפריטיס חריפה

צורה חריפה של פתולוגיה נוצרת כתוצאה מזיהומים ואלרגיות.המחלה אופיינית יותר לחולים בגילאי 12-40 שנים, נציגי גברים חשופים יותר.אקוטי glomerulonephritis יש גורם עונתי, תנאים נוחים לכך - אקלים קר עם לחות גבוהה.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות ICD-10 גרסה - "תסמונת חריפה nephritic", קוד N00.

אטיולוגיה

גלומרולונפריטיס החריף גיבוש - תוצאה של הנוכחות של דלקת glomeruli.לעתים קרובות, המחלה מתרחשת לאחר גרון, דלקת שקדים, דלקת הלוע הטבע סטרפטוקוקלי מעורר גלומרולונפריטיס א קבוצה סטרפטוקוקוס המוליטית ההגירה של חיידקים מן אוזן גרון - אברי בתפקוד הכליות עקב להנמיך את ההגנה של הגוף.

אחרים גורם של גלומרולונפריטיס חריפה:

סיבה מרכזית נוספת למחלה היא היפותרמיה.עם חשיפה ממושכת לקור, הפרעות רפלקס של אספקת הדם להתעורר, זה משפיע על מהלך התגובות החיסונית.פתוגנזה

אורולוגיה מגדירים הן מחלה אקוטית גלומרולונפריטיס immunocomplex קדמה תהליך אוטואימוניות.בשל תהליכים דלקתיים, לרוב על רקע פעילות סטרפטוקוקלית, מופיעות אנטיגנים( חלבונים של וירוסים, חיידקים) בדם המטופל.אנטיגן סטרפטוקוקלי משפיע על האנדותל של נימי הדם, הקרום הבסיסי, אפיתל הנפרון.

לאנטיגנים של מערכת החיסון האנושית מגיבה בייצור נוגדנים - לחלבונים בפלסמה של הדם המנטרלים ולמנוע התפשטות של אנטיגן.אינטראקציה בדם, זוג אנטיגן נוגדנים מופקד על הקירות של כלי, כך מתחמי החיסון נוצרים.הם פוגעים בקירות של נימים, לעורר היווצרות microthrombus, כמו גם לסתום את לומן של כלי הדם, מפעילה תגובת שרשרת, שתוצאתו הנזק הופך גלומרולרי וכליות עצמה.

רקמות כלי הדם מתחיל להיות מוחלף על ידי רקמת חיבור.מוות של תאים בריאים והחלפת רקמת הצלקת החיבורית שלהם מעוררת התפתחות של אי ספיקת כליות.במקרה זה, glomeruli לא יכול לבצע את הפונקציה הבסיסית שלהם איכותית, בשל היעדר טיהור מוחלט, רעלים מצטברים בדם.

תהליך ההפעלה של גלומרולונפריטיס דיפוזי החריף לוקח 2-3 שבועות, ההצטברות של אנטיגנים ונוגדנים מתרחש במהלך הזמן הזה.

טפסי

תסמונות פתולוגיות החריפות:

• C תסמונת נפרוטית - בצקת כליות טיפוסית, שינויים הם נצפו בשתן - גדלה ריכוז חלבון ואז, כמו תכולת החלבון בדם מצטמצמת;
• יתר לחץ דם - הסימפטום החי ביותר - לחץ דם;
• nephritic - הצורה החמורה ביותר, תכונות - שינויים בולטים בהרכב של שתן ודם, יתר לחץ דם, אנמיה, נפיחות חמורה.סיווג

של גלומרולונפריטיס חריפה דיפוזי לפי סוג היסטולוגי:

• mesangioproliferative - רקמה צלקתית גדל בין כלי של glomeruli, וכתוצאה מכך הנימים צרים;
• intracapillary - רקמת חיבור מחליפה את השכבה הפנימית של דופן כלי הדם, כתוצאה מצמצום נימי הדם;
• mesangiocapillary - צורה מעורבת, מתקדם באופן פעיל;
• נפרופתיה הקרומי - רקמת חיבור מחליף את קירות נימים, העיבוי שלהם מתרחש נגד זוגות שקיעה של אנטיגן - נוגדן בכמויות גדולות;
• מהיר פרוגרסיבי הוא סוג החמור ביותר של המחלה.

מבודדים בנפרד poststreptococcal טופס - התפתחות של מחלה זו היא קדמה על ידי מחלות זיהומיות הנגרמת על ידי פעילות של סטרפטוקוקוס.על הסיבות
וידאו, בפתוגנזה וסיווג של גלומרולונפריטיס חריפה: תסמינים

ביטויים עיקריים של פתולוגיה: נפיחות חמורה

• ;
• לחץ דם עורקי;
• לשנות את ההרכב של שתן.

בצקת מופיעה בשלב מוקדם של הצורה החריפה של המחלה, היא סימן נפוץ, נוכחותה צוין ב 70-90% מהמקרים.נפיחות בעיקר משפיע על הפנים, על ידי הערב עובר לרגליים.במקרים ממושכים של המחלה, הסימפטום יכול לגדול כדי מיימת, hydropericardium.אובדן לחות ברקמות ניכרת על ידי עלייה ללא סיבה במשקל של המטופל.

נפיחות המוח של הראש מעוררת התפתחות של תסמונת מוחית, הכוללת כאבי ראש, בחילות והקאות, תחושות של "חתירה" לעיניים, הידרדרות השמיעה והחזון, רגישות פסיכו-מוטורית.במקרים חמורים מתרחשים עוויתות, החולה עלול לאבד את הכרתו.

לחץ דם מוגבר ב glomerulonephritis חריפה מתמשך, אבל מתון, מילימטרים של כספית אינו עולה על 160/100.קצב לב מהיר הוא בן לוויה שכיח של יתר לחץ דם.התסמונת מעוררת הפרעה חריפה של תפקוד הלב, היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב ועלייה בשריר הלב.

שינוי בהרכב של שתן המבוסס על ריכוזי גבוה של חלבון( פרוטאינוריה) ו אריתרוציטים( כמו המטוריה או microhematuria ברוטו).תנאים אלה מסבירים את השינוי בצבע השתן, אשר יש גוון ורוד או אדום, צבע של פסולת בשר.על רקע צמא מתמיד, אוליגוריה מתפתחת( ירידה בנפח השתן), במקרים נדירים - אנוריה( היעדר שתן).חולים עשויים להיות מודאגים לגבי כאבי גב תחתון, הם סימטריים, מופיעים על רקע הרחבת כמוסות הכליות והפרעות בתפקוד הפרשת השתן.אבחון

מסכים חיצוני וחלק תוצאות ניתוח החריף דיפוזי גלומרולונפריטיס דומה ההחרפה בצורה הכרונית של המחלה.כדי להבדיל בין מצבו של הרופא, מרווח הזמן מזיהום הנגע של glomeruli הכליות היא עניין העיקרי.במצב חריף, זה לוקח 1-3 שבועות, את הטופס הכרוני הוא החמיר בתוך כמה ימים.

הניתוח העיקרי הוא מדגם שתן כללי, נוכחות של חלבונים אריתרוציטים מציין פתולוגיה.Proteinuria מתרחשת רק בשבוע הראשון של המחלה, התפתחות מוקדמת בשתן מכיל 10-20 או יותר גרם של חלבון לליטר, ואז המצב מתייצב.גלה את הפתולוגיה של המטוריה על חשבונות microhematuria עבור 75% מהמקרים, בעוד המטוריה ברוטו לוקח לא יותר מ 15%.במקרים מסוימים, לוקוציטוריה נמצא.

אריתרוציטים הם תמיד גדולים יותר מאשר לויקוציטים בפתולוגיה, זה יכול להיות הוכח על ידי בדיקה של Nechiporenko עם חישוב של אלמנטים משקע השתן.כאשר ניסויו של זימניצקי מראה כמות מוגברת של שתן, צפיפות מוגברת.

ניתוח דם( ביוכימי) - הפחתת חלבון, זיהוי של חלבון תגובתי, כולסטרול מוגבר, נוכחות של חומצות סיאליות, עלייה בכמויות של תרכובות חנקן.במקרים רבים, שיעור מוגבר של שקיעת כדורית ניתן לראות.הריכוז בדם של לויקוציטים נקבע על ידי זיהום ראשוני או מלווה, זה תלוי הפתוגן אם הטמפרטורה של המטופל עולה.

אם סימני הפתולוגיה אינם אופייניים לצורה הפוסט-סטרפטוקוקלית, הרופא רושם ביופסיה.

כאשר עדיין עובר ביופסיה:

• כאשר קצב הסינון הגלומרולרי יורד, אם המדדים אינם מגיעים למחצית מהערכים הרגילים;
• כאשר כמות מרכיב C3 במכלול של חלבונים מורכבים פוחת והוא ברמה נמוכה יותר משלושה חודשים;
• בנוכחות macrohematuria יציבה, אם זה לא עובר במשך שלושה חודשים;
• כאשר התסמונת הנפרוטית התפתחה.

מאז המחלה מתפתחת כתוצאה של יישוב מתחמי החיסון על הקירות של כלי הדם, מומלץ לבצע בדיקות אימונולוגיות.אמצעים אבחון כאלה מאפשרים לזהות את נוכחותם של נוגדנים IgG, IgM, IgA.

כדי לקבוע את רמת יתר לחץ דם רשם ECG ובדיקה של הפונדוס.

טיפול בחולים

מוקצים מנוחה במיטה.מנוחה המטופל נדרש כדי למנוע את היווצרות מואצת של תרכובות חנקן רעילים, אשר מתרחשת במהירות עם מתח פיזי.

הפרה של הגוף מעורר שינויים במאזן אלקטרוליטים של הדם, כמו גם אובדן של חומרים מזינים בגוף ואת הצטברות של toxins.דיאטה מיוחדת מסייעת להפחית את ההשפעה השלילית של התהליך הפתולוגי.בטיפול של glomerulonephritis חריפה, מטופלים מוקצה שולחן השביעי.

עקרונות בסיסיים של הדיאטה:

• צריכת מלח מופחתת;
• להגביל את כמות הנוזל הנצרך;
• הכללה בתפריט של מוצרים עם תוכן גבוה של אשלגן וסידן;
• הדרה של מוצרים המכילים נתרן בכמויות גדולות;הגבלת
• של צריכת חלבון;
• הכללה בתזונה של ירקות ופירות טריים פחמימות מורכבות אחרות, שמנים צמחיים.טיפול תרופתי

:

ההשלכות של

המחלה דורשת טיפול רפואי מיידי וטיפול ממוקד.סיבוכים חמורים של glomerulonephritis חריפה לפתח די מהר.

התוצאה העיקרית היא המעבר של המחלה לשלב הכרוני ואת הפגיעה בתפקוד הכליות.חסימת כלי דם וטרומבי מעורר חוסר תפקוד לבבי חריף.סיבוכים כוללים גם שבץ דימום, רעלת הריאות, עיוורון זמני.

תחזית

הפרוגנוזה של המחלה לא יכול להיקרא חיובי לחלוטין.רק ב 50% מהמקרים יש התאוששות מלאה, התחזית מושפעת ממהירות המבקש עזרה רפואית.בחצי מהמקרים מתפתחת הצורה הכרונית של המחלה.אם המטופל יתחיל בטיפול בזמן, הוא יוכל להתאושש תוך 2-3 חודשי טיפול.
בסרטון על הטיפול, ההשלכות והסיבוכים של גלומרולונפריטיס חריפה: