Glomerulonefrite - uma doença que danifica a estrutura dos rins, afeta principalmente glomérulos - glomérulos renais responsáveis pela filtração do sangue. A forma aguda de patologia provoca a perda dessa capacidade por um tempo, resultado de uma purificação inadequada do sangue das toxinas - uma violação da função renal.
Glomerulonefrite aguda
Forma aguda de patologia é formada como resultado de infecções e alergias. A doença é mais típica para pacientes de 12 a 40 anos, os representantes masculinos estão mais expostos. A glomerulonefrite aguda tem um fator sazonal, condições favoráveis para isso - um clima frio com alta umidade.
De acordo com a Classificação Internacional de Doenças ICD-10 revisão - "síndrome nefritica aguda", código N00.
Etiologia
A formação de glomerulonefrite aguda é uma conseqüência da presença de inflamação em glomérulos. Muitas vezes, a doença ocorre após angina, amigdalite, faringite de natureza estreptocócica, glomerulonefrite provoca estreptococos hemolíticos do grupo A. A migração de bactérias dos órgãos ORL para os rins é explicada por uma diminuição da função das defesas do corpo.
Outras causas de glomerulonefrite aguda:
| Infecções | Outros pneumáticos, endocardite |
|---|---|
| ;Púrpura alérgica | ;Escarlatina |
| ; | é lúpus eritematoso; |
| meningocócico; | Síndrome de Goodpasture;Febre tifóide |
| ; | transfusão de sangue;Mononucleose |
| ;Vacinas | ; |
| hepatite B; | efeitos da radioterapia; |
| varíola de frango;Intoxicação com | com bebidas alcoólicas; |
| doença causada por vírus Coxsackie. | ingestão de chumbo, mercúrio; |
| ingestão de venenos orgânicos. |
Outra causa importante da doença é a hipotermia. Com a exposição prolongada ao frio, surgem distúrbios reflexos do suprimento de sangue, isso afeta o curso das reações imunológicas.
Patogênese
A urologia define a glomerulonefrite aguda como uma doença imunocomplexa, precedida de um processo auto-imune. Devido aos processos inflamatórios, na maioria das vezes, no contexto da atividade estreptocócica, os antígenos( proteínas de vírus, bactérias) aparecem no sangue do paciente. O antígeno estreptocócico afeta o endotélio dos capilares, a membrana basal, o epitélio das nefronas.
Os antígenos para a imunidade humana respondem à produção de anticorpos - são proteínas do plasma sanguíneo que neutralizam e impedem a reprodução de antígenos. Interagindo no sangue, o par antígeno-anticorpo é depositado nas paredes dos vasos, de modo que os complexos imunes são formados. Eles ferem as paredes dos capilares, provocam a formação de microtrombi e também obstruem a luz dos vasos, desencadeando uma reação em cadeia, cujo resultado é o dano ao glomérulo e ao próprio rim.
O tecido vascular começa a ser substituído por um tecido conjuntivo. A morte de células saudáveis e a substituição de seu tecido cicatricial conectivo provoca o desenvolvimento de insuficiência renal. Neste caso, os glomérulos não podem realizar a sua função básica qualitativamente, devido à falta de purificação completa, as toxinas se acumulam no sangue.
O processo de ativação da glomerulonefrite difusa aguda leva 2-3 semanas, durante este tempo há uma acumulação de antígenos e anticorpos.
Formas
Síndromes de patologia aguda:
- Com síndrome nefrótica - o edema renal é típico, observa-se a alteração na urina - a concentração da proteína aumenta enquanto o teor de proteína do sangue diminui;
- hipertensivo - o sintoma mais vívido - pressão arterial;Nefrite
- - a forma mais grave, características - mudanças pronunciadas na composição da urina e sangue, hipertensão, anemia, inchaço severo.
Classificação da glomerulonefrite aguda difusa de acordo com o tipo histológico:
- mesangioproliferativo - tecido cicatricial cresce entre os vasos do glomérulo, resultando em estreitamento dos capilares;
- intracapilar - tecido conjuntivo substitui a camada interna da parede vascular, como resultado do estreitamento dos capilares;
- mesangiocapilar - forma mista, progredindo ativamente;A nefropatia membranosa
- - tecido conjuntivo substituiu as paredes capilares, o seu engrossamento ocorre no contexto de subsidência de pares de antígenos e anticorpos em grandes quantidades;
- rápido-progressivo é o tipo mais grave de doença.
Forma póstreptocócica isolada separadamente - o desenvolvimento desta doença é precedido por doenças infecciosas causadas pela atividade do estreptococo.
Em vídeo, causas, patogênese e classificação de glomerulonefrite aguda:
Sintomas de
Principais manifestações de patologia:
- marcado inchaço;
- hipertensão arterial;Alteração de
- na composição da urina.
Edemas aparecem em um estágio inicial da forma aguda da doença, é um sinal comum, sua presença é notada em 70-90% dos casos. Puffiness afeta principalmente o rosto, pela noite passa para as pernas. Em casos prolongados da doença, o sintoma pode crescer para ascite, hidropericárdio. A perda de umidade nos tecidos é evidenciada pelo aumento sem causa do peso do paciente.
O inchaço do cérebro da cabeça provoca o desenvolvimento da síndrome cerebral, que inclui dores de cabeça, náuseas e vômitos, sensações de "sudário" antes dos olhos, deterioração da audição e visão, excitabilidade psicomotora. Em casos graves, ocorre convulsão, o paciente pode perder a consciência.
O aumento da pressão arterial na glomerulonefrite aguda persistente, mas moderado, milímetros de mercúrio não excede 160/100.A frequência cardíaca rápida é um companheiro frequente de hipertensão. A síndrome provoca uma interrupção aguda da função cardíaca, hipertrofia do ventrículo esquerdo do coração e aumento do miocardio.
A alteração na composição da urina baseia-se no aumento da concentração de proteínas( proteinúria) e eritrócitos( sob a forma de microhematuria ou macrohematuria).Essas condições explicam a mudança na cor da urina, que tem um tom rosa ou vermelho, a cor do desperdício de carne. Contra o fundo da sede constante, desenvolve-se oligúria( diminuição do volume de produção de urina), em casos raros - anúria( ausência de urina).
Os pacientes podem estar preocupados com a dor lombar, são simétricos, aparecem contra um fundo de estiramento de cápsulas renais e distúrbios da excreção urinária.
Diagnóstico
As manifestações externas e alguns resultados da glomerulonefrite aguda difusa são semelhantes à exacerbação da forma crônica da doença. Para diferenciar a condição do médico, o intervalo de tempo de infecção para a lesão dos glomérulos renais é de interesse primário. Em condições agudas, leva de 1 a 3 semanas, a forma crônica é agravada em alguns dias.
A análise principal é uma amostra geral de urina, a presença de proteínas e eritrócitos indica uma patologia. A proteinúria ocorre apenas na primeira semana da doença, o desenvolvimento precoce na urina contém 10-20 ou mais gramas de proteína por litro, então a condição se estabiliza. Detectar patologia da hematúria, a microhematuria é responsável por 75% dos casos, enquanto a hematúria não ocupa mais de 15%.Em alguns casos, a leucocitria é encontrada.
Os eritrócitos são sempre maiores do que os leucócitos em patologia, pode ser provado pelo teste de Nechiporenko com cálculo de elementos sedimentares urinários. Quando o teste de Zimnitsky mostra um aumento do volume de urina, aumentou a densidade.
Análise de sangue( bioquímica) - redução de proteínas, detecção de proteína reativa, colesterol aumentado, presença de ácidos siálicos, aumento da quantidade de compostos nitrogenados. Em muitos casos, pode-se observar uma taxa aumentada de sedimentação de eritrócitos. A concentração no sangue de leucócitos é determinada pela infecção primária ou concomitante, depende do patógeno se a temperatura do paciente aumenta.
Se os sinais de patologia não são característicos da forma pós-estreptocócica, o médico prescreve uma biópsia.
Quando ainda está sendo submetido a biópsia:
- quando a taxa de filtração glomerular diminui, se os índices não atingem a metade dos valores normais;
- quando a quantidade do componente C3 em um complexo de proteínas complexas diminui e está em um nível reduzido por mais de três meses;
- na presença de uma macrohematuria estável, se não passar por três meses;
- quando a síndrome nefrotica se desenvolveu.
Uma vez que a doença se desenvolve como resultado da sedimentação de complexos imunes nas paredes dos vasos sanguíneos, é aconselhável realizar testes imunológicos. Tais medidas de diagnóstico permitem detectar a presença de anticorpos IgG, IgM, IgA.
Para determinar a forma hipertensiva ECG prescrito e exame do fundo.
Tratamento de
Os pacientes recebem descanso em cama. O repouso do paciente é necessário para evitar a formação acelerada de compostos de nitrogênio tóxicos, que ocorre rapidamente com o estresse físico.
A violação do corpo provoca mudanças no equilíbrio eletrolítico do sangue, bem como a perda de nutrientes corporais e a acumulação de toxinas. Uma dieta especial ajuda a reduzir o impacto negativo do processo patológico. No tratamento de glomerulonefrite aguda, os pacientes recebem uma sétima tabela.
Princípios básicos da dieta:
- reduziu a ingestão de sal;
- limita a quantidade de líquido consumido;Inclusão
- no menu de produtos com alto teor de potássio e cálcio;
- a exclusão de produtos que contenham sódio em grandes quantidades;
- restrição da ingestão de proteínas;
- inclusão na dieta de legumes frescos e frutas e outros carboidratos complexos, óleos vegetais.
Drug Therapy:
| Grupos de drogas | Propriedades | Dosagens |
|---|---|---|
| Antiagregantes e anticoagulantes( Heparina, Ticlopidina, Dipiridamol) | aumento da fluidez sanguínea; prevenção de coágulos sanguíneos nos vasos glomerul | Heparina - 20-40 UI por dia durante três a dez semanas; Ticlopidina - duas vezes ao dia por 0,25 gramas; Dipiridamol - um dia de 400-600 miligramas. |
| Imunossupressores( Azatioprina, Ciclosporina, Ciclofosfamida, Chlorambucil), incluindo agentes esteróides( Prednisolona) | supressão da atividade imunitária; cessação de processos destrutivos | Azatioprina - 1,5-3 miligramas por quilograma de peso corporal por dia; A ciclosporina é 2,5-3,5 miligramas por quilograma de peso corporal por dia; Ciclofosfamida - 2-3 miligramas por 1 kg por dia; Chlorambucil é 0.1-0.2 miligramas por quilograma por dia; Prednisolona - nos primeiros 2-3 meses de 1 mg por quilo por dia, em seguida, 30 miligramas por dia. |
| Medicamentos para baixar a pressão sanguínea( Enalapril, Captopril, Ramipril) | redução da pressão arterial | Enalapril - 10-20 mg por dia; Captopril - 50-100 miligramas por dia; Ramipril - em uma dosagem de 2,5-10 mg por dia. |
| Diuréticos( Urigit, Aldactone, Hypothiazide, Furosemide) | removendo o excesso de fluido do corpo; diminuição da pressão arterial | Ureit e Hypotazide - 50-100 miligramas; Aldactona - até 300 miligramas por dia; Furosemida - 40-80 mg por dia. |
| Os medicamentos antibacterianos | são prescritos para eliminar a infecção, são selecionados individualmente para cada caso, dependendo do patógeno da infecção, características individuais do paciente. |
Consequências de
A doença requer atenção médica imediata e tratamento direcionado. Complicações graves de glomerulonefrite aguda desenvolvem-se bastante rapidamente.
A principal conseqüência é a transição da doença para o estágio crônico e a violação da função renal. O bloqueio de vasos sanguíneos e trombos provoca disfunção cardíaca aguda. Complicações também incluem acidente vascular cerebral hemorrágico, eclampsia, cegueira temporária.
Previsão
O prognóstico da doença não pode ser chamado de completamente favorável. Somente em 50% dos casos há uma recuperação completa, a previsão é afetada pela velocidade de busca de ajuda médica. Na metade dos casos, desenvolve-se a forma crônica da doença. Se o paciente começar o tratamento a tempo, ele poderá recuperar em dois a três meses de terapia.
Sobre o vídeo sobre o tratamento, conseqüências e complicações da glomerulonefrite aguda: