Sindrome di Guillain-Barre: cause, sintomi, trattamento e recupero

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Numerose malattie si sviluppano come reazione secondaria dell'immunità umana a un agente infettivo. Sono accompagnati dalla distruzione dei neuroni e dalla violazione della regolazione nervosa. Il decorso più grave è la sindrome di Guillain-Barre( GBS o polineuropatia autoimmune).

Definizione della malattia

È caratterizzata da processi infiammatori, distruzione dello strato protettivo superiore( mielina) dei nervi del sistema periferico.È considerato come risultato della reazione immunitaria patologica dell'organismo, provocata dalla malattia trasferita di eziologia infettiva. L'infezione può essere causata da una serie di virus dell'herpes, micoplasmi, una canna emofilica.

GBS è la causa principale( dopo poliomielite) della paresi dei nervi periferici( paralisi flaccida) nei bambini. Secondo le statistiche, gli uomini hanno maggiori probabilità di soffrire di GBS rispetto alle donne.

Etiology

Viene discussa l'origine del virus della malattia. La prova di questa teoria potrebbe essere l'isolamento della cultura virale di un singolo patogeno di GBS.

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La causa allergica dello sviluppo di polineuropatia autoimmune è più spesso considerata. Come prova, vengono presentati i risultati degli studi di laboratorio sull'incidenza di SGB negli animali.

Ad un animale sperimentale è stata somministrata un'antigene ottenuto da tronchi nervosi periferici malati come antigene. Dopo l'iniezione, sono stati osservati tutti i sintomi tipici della polineuropatia autoimmune. Nel periodo acuto della corrente nei feti di sangue di animali iniettati, sono stati rintracciati i cambiamenti nei parametri di immunità( umorale e cellulare).

La teoria della causa autoimmune dello sviluppo di GBS è generalmente accettata. Allo stesso tempo, l'immunità del corpo reagisce alle cellule del proprio sistema nervoso come a corpi estranei. Riconosce erroneamente l'agente causale dell'infezione in loro, distruggendo lo strato mielinico superiore dei neuroni con l'aiuto di leucociti e macrofagi.

Le lesioni craniocerebrali sono estremamente pericolose a causa delle loro conseguenze. L'edema cerebrale è uno di questi, sintomi e pronto soccorso per patologia.

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Possibile patogenesi e cause dello sviluppo di

L'eziologia dell'origine di GBS non è stata stabilita.È generalmente accettato di considerare la natura autoimmune della malattia e il corso associato di patogenesi. Lo sviluppo di SGB è preceduto da una malattia infettiva o da un vaccino( da poliomielite, difterite).

Più spesso si osserva la patogenesi della polineuropatia autoimmune dopo infiammazione acuta acuta infettiva nell'intestino tenue. O, di conseguenza, la manifestazione dell'infezione da HIV.

Dopo 10-14 giorni dal recupero, inizia la patogenesi di GBS.L'infezione trasferita provoca lo sviluppo di immunità secondaria.

Si verifica una reazione autoimmune sulle cellule ausiliarie dei nervi dei lemociti. Sono responsabili della costruzione dello strato di mielina del nervo, della sua nutrizione, della posizione dell'assone del neurone.

La sconfitta dei lemociti è accompagnata dalla formazione di edema, la saturazione della linfa di alcune parti dei nervi. Le lesioni segmentali sono osservate con la distruzione pronunciata dello strato di mielina.

L'aggravamento del decorso della patogenesi del GBS è associato a una rottura del metabolismo( nutrizione) dei neuroni. I Lemmatociti di cui sopra sono ricoperti da una membrana costituita da lipidi.

Una reazione autoimmune nel flusso di GBS porta alla distruzione della membrana cellulare. Nel sangue si osserva la concentrazione di prodotti di decomposizione del guscio lipidico e dei loro costituenti.

Il diradamento della membrana cellulare aumenta la sua capacità penetrante. Le aree interessate del tessuto nervoso sono impregnate di linfa e sangue.

Cause predisponenti dello sviluppo di SGB:

  • Operazioni chirurgiche.
  • Malattie virali o infettive.
  • Infiammazione della ghiandola parotide. Linfoma
  • .Vaccinazione
  • .

Sintomi di

Esistono forme del decorso del GBS:

  • Acute - i sintomi si manifestano per diversi giorni.
  • Corrente subacuta - 2-3 settimane.
  • Chronic - dieci giorni - diversi mesi.

manifestazione primaria di GBS associato con la manifestazione dei sintomi di infezione respiratoria virale:

  • catarrale infiammazione delle vie aeree.
  • Sensazione di stanchezza totale e malessere.
  • Ultimo aumento della temperatura corporea.
  • Disturbi dell'intestino e dello stomaco.

segno della distruzione delle cellule nervose all'inizio della malattia sostiene indebolimento incrementale dei muscoli. Innanzitutto, sono interessate le parti inferiori della parte inferiore della gamba. Le mani possono rimanere inalterate durante l'intero corso dell'SGB.Ulteriori manifestazioni

associati alla distruzione delle strutture neuronali, accompagnata da una diminuzione della sensibilità di porzioni di estremità individuali. Ci sono dolori muscolari nella regione della spalla, bacino, schiena. L'indebolimento dell'innervazione dei muscoli è simmetrico.

Si osserva una protrusione anormale dell'addome. Prevale il tipo di respirazione addominale, in cui i muscoli del torace sono più coinvolti. Di conseguenza, l'indebolimento dell'innervazione del diaframma è una violazione dell'ispirazione-inspirazione.

Le violazioni nell'attività degli organi interni sono pronunciate nel decorso acuto di GBS.Si manifestano con una maggiore pressione( arteriosa), una violazione del processo di separazione del sudore. Il ritmo cardiaco è cambiato. Accompagnato dalla frequenza cardiaca aumentata o rallentata, aritmia.

Forms GBS

classificazione sindrome principale di Guillain-Barré:

  • Classic - è caratterizzata da infiammazione, distruzione dello strato di mielina lemmotsitov.
  • assonale forma - non riguarda solo lemmotsity, ma anche i processi di cellule nervose( assoni).Si manifesta come sintomi dei disturbi della funzione motoria e motoria.
  • sensitivo-motoria - tone ridurre e disturbi della motilità, simmetrico indebolimento muscolare, purulenta infiammazione della congiuntiva dell'occhio. Sindrome di Miller-Fisher
  • - manifesta i non vedenti, paresi del nervo facciale. Diagnosticato nel 75% dei bambini con GBS.Trattamento

di

Per la diagnosi di GBS, il trattamento sintomatico viene principalmente utilizzato. La manifestazione di segni di violazione della respirazione, della deglutizione e dell'attività cardiaca richiede un ricovero urgente. I pazienti

sono collegati a un respiratore. Applicare la plasmaferesi. Quando la deglutizione è difficile, il tubo respiratorio viene inserito nella trachea e nel sondino nasogastrico. La stitichezza è trattata con un lassativo.

Con processi stagnanti per deflusso urinario, viene eseguita la cateterizzazione della vescica. Gli antibiotici vengono iniettati con infezioni della trachea o del bronco, della vescica e dei canali urogenitali.

Per prevenire la trombosi delle vene della parte inferiore della gamba, viene utilizzata l'eparina. Quando la lesione del nervo facciale e alleviare muscoli facciali funzione motoria - collirio( cornea si secchi).

Quando si trattano bambini GBS iniettato per via endovenosa con immunoglobulina umana o la plasmaferesi. Assegnare farmaci per ridurre il livello di immunità( immunosoppressori).

La medicina tradizionale nel trattamento dell'SPB è usata raramente.

le sue ricette si basano su metodi di fisioterapia e apiterapia:

  • medicinali Terme sulla base di intrugli di erbe( salvia, Motherwort).
  • Gambi nudi scalzi di ortica pungente.
  • Unguenti e creme a base di veleno d'api.

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Restauro e riabilitazione

Quasi il 60% dei pazienti atonia( letargia) muscolo scheletrico.

Pertanto, le attività di riabilitazione sono applicabili anche nelle prime fasi dell'SGB.Massaggio

  • .
  • Ginnastica terapeutica.
  • Applicazione paraffina. Elettroforesi
  • .Bagni di radon
  • .

Con un trattamento tempestivo, il 70% dei pazienti con GBS si riprende completamente. Solo nel 5% dei pazienti la malattia passa nella forma cronica e si osserva la sua manifestazione ripetuta( recidive).Ai nostri giorni, la mortalità dell'SGB è stata ridotta al 5%.

Il decorso della malattia è pericoloso rompendo l'innervazione di molti sistemi. Successivamente, la diagnosi e il ricovero intempestivo possono portare alla morte del paziente. Il trattamento deve essere iniziato quando si manifestano i primi sintomi.

La foto mostra cosa succede ai nervi nella sindrome di Ginea-Barre:

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