Lėtinis pankreatitas yra vienas polietiologichesky liga ir jos plėtra turi įtakos įvairių priežasčių.
etiologijos lėtinio pankreatito yra:
- pasekmės ūminės ligos forma;
- pernelyg girtavimas;
- tulžies pūslės liga ir dvylikapirštės žarnos opos;
- rūkymas;
- netinkama dieta;
- paveldimumas.Ūmus pankreatitas kartu
traukuliai, dėl kurių patologinių pokyčių atsirasti kasos. Jie atsiras iš kasos latako, akmenų, cistų, polukist, randų iškraipymo formavimo susiaurėjimas forma. Liaukų audinių tampa randas-pakeistos ir pati geležis - tankus, funkciškai su defektais.Šie skirtumai prisidėti prie priėmimo ūmaus formą Chroninėse ligos.
stiprus toksinis poveikis dėl kasos yra alkoholio. Ypač didelė rizika ligos per parą suvartojant alkoholio neribotais kiekiais ilgą laiką.Tačiau net ir mažų dozių alkoholio prisidėti prie lėtinio pankreatito vystymuisi yra dalyvauti, kai kiti rizikos veiksniai.
prisidėti prie ligos progresavimo tulžies akmenligė, choledocholithiasis teka formą( ypač moterų), iš į Oddi sfinkterio patologija, stenozės kanalus, divertikulas, papillita. Atsižvelgiant į ligos eigą, taip pat įtakos metabolinės ir kraujotakos sutrikimų, apsvaigimo prailgintas iš žarnyno( žarnyno ligų, lėtinių kolito) ir intoksikaciją įvairių ligų( pvz, sifilio, tuberkuliozė).
kasa sukelia didelę žalą tabako turinį.Ji provokuoja endokrininės sistemos, exocrine nepakankamumu išsidėstymą, todėl kalcifikacija latakus, kad tampa etiologiją, kurį sukelia lėtinis pankreatitas.
priežastis, dėl šios ligos gali tapti gausu maisto su dideliu kiekiu baltymų ir riebalų.Jo įtaka didėja kasos sultų gamyba. Jis neturi laiko metu palikti kasą, todėl pažeisti kasos latakus.
Dar viena iš svarbių priežasčių liga lėtinė forma yra paveldimumas. Nuo ligos mutacijų genų pagrindas gulėti kationicheskogo( PRSS1) ir tripsinogenas anionicheskogo( PRSS2), tripsino inhibitoriaus( SPINK1), chimotripsino C, kuris sukelti nekontroliuojamai aktyvavimą kasos fermentų ir autodestruktsii kasos.
etiologija ir patogenezė lėtinio pankreatito
Iš patogeneziniam mechanizmo lėtinio pankreatito pagrindas yra žymiai padidėjo kasos sekrecijos ir aktyvacijos fermentų( chymotrypsinogen, tripsinogenas, fosfolipazės A, proelastazy), todėl autolizės( "savarankiškai virškinimą") kasos.
Dalyvaudami alkoholio pankreatito keletą mechanizmų patogenezės:
- etanolis oksidazės fermento aktyvumas sumažėja, kuris veda į radikalų susidarymo, daryti įtaką nekrozės ir uždegiminių procesų vystymąsi. Rezultatas yra fibrozės ir riebalų degeneracijos prostatos audinio formavimas;
- alkoholio keičia kasos sulčių sudėtį: baltyminių didėja sumą ir sumažina bikarbonato lygį.Kaip rezultatas, sudaromos sąlygos praradimo baltymų nuosėdų.Vėliau, jie kalkėjančiuose ir okliuzinių kanalai kasos;
- pagal etanolio, esančio alkoholio, įvyksta spazmas į Oddi sfinkterio, kuri yra intraductal hipertenzija pasekmė.Fermentai skverbiasi susilpnėjo sienos ortakiai, aktyvuotas ir pradeda "veikti" prostatos audinių autolizės.
etiologija ir patogenezė tulžies pankreatito, kurią sukelia pokyčius, kasos, kartu gali susidaryti akmenys ir užsikirsti kanaluose. Kaip rezultatas, judėjimas akmenų ir traumos Mikrokristalų įvyksta gleivinę, kuris veda į į Oddi sfinkterio disfunkcija, ir dėl to - papillita pakilti iki stenozė.Tokiu būdu trukdytų srautas tulžies, suformuota Biliopancreatic refliuksas, skirto fermento sekrecijos aktyvavimo. Panašus galutinis rezultatas, kad susiaurėjimai, fistulės,null, anomalijų susidarymą bendro tulžies latakų ir kasos vystymosi.