mesangioproliferative kronisk glomerulonefritt( MZPHG) kalt glomerulonefropatiyu, spesielt hyppig hos menn, forekomsten av ulike benigne.
mesangioproliferative glomerulonefritt kronisk
Glomerulonefropatiya forårsaket immunnovospalitelnymi transformasjoner i glomerulær apparat på grunn av vekst av mesangium, ansamling deri av proteinkomplekser som kalles mesangioproliferative.
Glomerue-nefropati av denne typen er diagnostisert mye oftere enn andre former. MZPGG blir provosert ved å konsentrere seg i mesangiumkonglomerater av proteiner assosiert med antistoffet, som oftest er IgA.Videre kan det samle seg i mesangium-immunoglobuliner G, M
Avhengig av art, som er klassifisert glomerulonefropatii IgA, IgM, IgG.Av alle artene er den hyppigste IgA nefropati. Overflødig IgA blir en utløser som fremkaller dannelsen av mesangioproliferatin glomerulonephritis.
grunner
MZPHG - en slags hemoragisk vaskulitt, IgA eier da bare påvirke endotelet av små fartøy i nyrene. En vanlig årsak til MZPGH er en overført smittsom sykdom, komplisert av post-streptokokk glomerulonephritis.
Glomerulonephropathy er forårsaket:
- ved ankyloserende spondylitt;
- med psoriasis;
- utrydder bronkiolit;
- med cirrhosis;
- av kreft;
- av toxoplasmose;
- adenokarcinom.
Patogenesen til
MZPHG er indusert av mesangial vekst på grunn av aktiv celleproliferasjon. Utvidelsen av mesangium skyldes utseendet av monocytter i den.
Glomeronefropatiyu IgA klassifisert som følger:
- primær - er usikkert opprinnelse;
- sekundær - dannet ved akkumulering i mesangium IgA1 i patologi av tarm, hud, lever, onkologi.
Mekanismen for deponering av IgA1 utløses av endringen i IgA forårsaket av:
- av respiratoriske infeksjoner;
- med gastroenteritt av forskjellig etiologi;
- vaksinasjon;
- ultrafiolett bestråling, stråling.
Predisponerende tilstand for fremveksten av nefropati IgA er arvelighet. Det er en tilbøyelighet for sperret IgA1, som skyldes vogn gener IGAN1, IGAN2, IGAN3 loci, henholdsvis, 6q22-23, 4q26-31, 17q12-22.
Klinisk bilde
MZPHG refererer til en langsiktig progressiv. Det er preget av IgA-nefropati. De fleste syke( 60%) er menn under 30 år.
Nyresymptomer er ofte notert samtidig eller litt etter infusjon av ENT-organer, fordøyelsessystemet, urinveiene. Varigheten av symptomene faller sammen med effekten av infeksjonen.
Mesangioproliferativ glomerulonefritis kan strømme:
- uten symptomer, som observeres hos voksne over 40 år;
- med makrohematuri - et fenomen med mørkere urin på grunn av tilstedeværelse av røde blodlegemer;
- er atypisk - tegnene ligner manifestasjonen av andre typer nefropati, og analyser indikerer tilstedeværelsen av IgA.
Det er ofte en variant av løpet av IgA-nefropati med gjentatte tilfeller av utseendet av blod i urinen.
IgA nefropati er preget av:
- med liten hevelse;
- mørkere urin;
- smerte i nedre rygg, i siden;
- med reversibel hypertensjon.
Laboratorietester viser:
- en liten økning i protein;
- hematuri hos en tredjedel av pasientene, erytrocytbeholdere i urinen.
Nephropathy utvikler seg sakte, bare en del av pasientene( 10%) har akutt nephrophic syndrom. MZPGG kan utvikles hos 20-40% av pasientene innen 5-25 år.
Diagnose
Diagnose av mesangioproliferativ glomerulonephritis er basert på gjenkjenning av IgA-avsetning i mesangium.
Diagnostiske tester inkluderer:
- lysmikroskopi - omfanget av mesangiumproliferasjon vurderes;
- immunofluorescensmetode - bekrefter den overvektige( opptil 85%) tilstedeværelsen av IgA-avsetninger i kombinasjon med immunoglobuliner G, M;
- elektronmikroskopi - vurderer arten av deponering av IgA-innskudd.
Differensiell diagnose bør utelukke:
- pyelonephritis;
- akutt glomerulonephritis;
- diabetes;
- alkoholskader.
Behandling
Med proteinuri 0,5-1 g / dag.er foreskrevet nephroprotective terapi rettet mot å redusere protein nivåer. For å gjøre dette, ty til langvarig behandling med legemidler Captopril, Enalapril. Kontroll over arteriell trykk bidrar til å redusere intra-tubulær hypertensjon, for å eliminere ødem.
Med proteinuri større enn 1 g / dag, i tillegg til nefrobeskyttende terapi, utføres immunosuppressiv behandling med glukokortikosteroider. Prednisolon, metylprednisolon brukes. Hvis hormoner er kontraindisert, foreskrives cytotoksiske stoffer, cyklofosfamidpreparater, syklosporin brukes.
Behandlingen overvåkes ved å analysere nivået av kreatinin i blodet, daglig protein, blodtrykksverdier. Forutsetningen for en vellykket behandling av MZPGH er rasjonell ernæring, samt rettidig fjerning av smittefokus.
Kosttilskuddene til mesangioproliferative glomerulonefritis er:
- saltrestriksjon - mindre enn 5 g / dag;
- redusert forbruk av mat som inneholder gluten - melk, kjøtt;
- proteinrestriksjon;
- innføring av flerumettede fettstoffer;
- reduksjon i forbruket av animalsk fett til personer som lider av fedme.
En diett med lav proteininnhold er foreskrevet med en hastighet på 0,3 g / kg kroppsvekt per dag. Viktige aminosyrer tas for nevrologistens formål( eksempel - opptil 12 ketosteriltabletter per dag).
En obligatorisk tilstand for behandling av mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis er fullstendig opphør av røyking og forbruket av alkoholholdige drikkevarer.
-prognoser
Prognose for mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis med protein tap mindre enn 0,5 g per dag gunstig. Med et tilstrekkelig valgt behandlingsregime, utvikler sykdommen ikke.
Med en økning i proteinuri opptil 1 g / dag, øker sannsynligheten for forverring av tilstanden. Og med indeksene som overstiger 3,5 g / dag, blir kreatininnivået over 150 mmol / l, høyt blodtrykk, en betydelig forverring av prognosen.
Progresjon av mesangioproliferativ glomerulonephritis er komplisert av avansert alder, eksisterende nefropatologi, arvelighetstrekk.