Aby se zabránilo toxické-destruktivní účinky trypsinu a chymotrypsinu na orgánů, tkání a molekul( destabilizace normální homeostáza) pankreatitida aplikován aminocaproic kyselinou, blokování( inhibiční) glykoproteinu ze skupiny endopeptidázy - enterokinázou. To brání přechodu neaktivní trypsinogen, odstraněním hexapeptid ve své molekule( vazby mezi leucinu a isoleucinu), na aktivní trypsin. Takové přerušení procesu kaskády neumožňuje pankreatitida proenzymu( blokované formě) himotripsinogenu přeměněn proteolytickou chymotrypsinu pod vlivem trypsinem.
trypsin a chymotrypsin - to endopeptidáza-hydrolysers intramolekulární peptidové vazby proteinů( na rozdíl od exopeptidáz).Obvykle by se měli účastnit trávicích reakcí v lumen střev.
chymotrypsin 6 krát větší než aktivita trypsinu, což se odráží v jeho pokročilých chemických schopností rychlejší působení enzymů a doba pobytu v aktivním stavu.
Tak aminokapronová kyselina pankreatitida téměř zcela blokuje tvorbu aktivního trypsinu a chymotrypsinu ve fázi „narození“ z proenzymů, neumožňuje jednat enterokinázy.
To významně snižuje „self-trávení“ orgánů a tkání, což příznivě ovlivňuje potlačení zánětlivého procesu, lokalizované ve slinivce břišní ve pankreatitidy.
o / v úvodu účinku léku se projevuje 14-19 minut, přičemž per os( orální) - po 45-70 min. Mimo aktivní fázi procesu, pankreatitida aminokapronová kyselina přijímání prášku( 1 c). Každé 4 hodiny výpočet 1 sáček na 60 kg tělesné hmotnosti. V akutní fázi se podává injekce 5% ˗ 100 ml roztoku chloridu sodného každých 4 hodiny rychlostí 55 čepic za minutu.
aminokapronová kyselina je odvozena od organismu s pankreatitis moči pacienta, s výhodou ve formě netransformované( 1/9 adiptinovuyu část se změní na kyselinu).
Zřídka je vysoká individuální nesnášenlivost léku, která se projevuje nauzeou, závratě, kašel. Symptomy zmizí, když se sníží dávka léku.aminokapronová kyselina je kontraindikován v rozporu s srážení krve a renálních onemocnění zahrnujícím redukci( porušení) vylučovacích funkcí.