Kronisk pancreatitis er en polietiologichesky sygdom og dens udvikling påvirker forskellige årsager.
ætiologien af kronisk pancreatitis er:
- konsekvenser af den akutte form af sygdommen;
- overdreven drikkeri;
- galdeblæresygdom og duodenale ulcera;
- rygning;
- forkert kost;
- arvelighed. Akut pancreatitis ledsaget
anfald, der resulterer i patologiske forandringer forekomme i bugspytkirtlen. De vises i form af en indsnævring af pankreasgangen, dannelsen af sten, cyster polukist, ar forvrængning. Kirtelvævet bliver ar-ændrede og jern selv - en tæt, funktionelt defekt. Disse variationer bidrager til at gøre en akut form af sygdommen i den kroniske.
stærk toksisk virkning på bugspytkirtlen har en alkohol. Især høj risiko for sygdom ved et dagligt indtag af alkohol i ubegrænsede mængder i lang tid. Men selv små doser af alkohol bidrager til udviklingen af kronisk betændelse i bugspytkirtlen er til stede, når andre risikofaktorer.
bidrage til sygdomsprogression cholelithiasis, choledocholithiasis strømmende formular( især hos kvinder), en patologi sphincter Oddi, stenoser af kanaler, diverticula, papillita. I udviklingen af sygdommen samt påvirke de metaboliske og kredsløbsforstyrrelser, forgiftning lang strækker sig fra tarmen( tarmsygdomme, kronisk colitis) og forgiftning med forskellige sygdomme( for eksempel, syfilis, tuberkulose).
bugspytkirtlen forårsager stor skade på misbrug af tobak. Det fremprovokerer dannelsen af endokrine, eksokrin, hvilket fører til forkalkning kanaler, der bliver ætiologi i kronisk pancreatitis.
årsag til denne sygdom kan blive rigelig mad med højt indhold af protein og fedt. Under dens indflydelse øger produktionen af bugspyt. Han har ikke tid i løbet af forlade bugspytkirtlen, hvilket resulterer i skader på bugspytkirtlen kanaler.
En anden af de vigtige årsager til sygdom i kronisk form er arvelighed. Grundlaget for sygdommen mutationer i gener ligge kationicheskogo( PRSS1) og trypsinogen anionicheskogo( PRSS2), trypsininhibitor( SPINK1), chymotrypsin C, hvilket forårsager ukontrolleret aktivering af pankreatiske enzymer og autodestruktsii pancreas.
Ætiologi og patogenese af kronisk pancreatitis
Grundlaget for patogenetiske mekanisme af kronisk pancreatitis er en væsentlig forøgelse af pancreas sekretion og aktivering af enzymer( chymotrypsinogen, trypsinogen, phospholipase, proelastazy), hvilket resulterer i autolyse( "self-fordøjelse") i bugspytkirtlen.
Deltagelse i patogenesen af alkoholiske pancreatitis flere mekanismer:
- ethanol oxidaseenzym aktivitet falder, hvilket fører til dannelsen af radikaler, påvirke udviklingen af nekrose og inflammatoriske processer. Resultatet er dannelsen af fibrose og fedtdegeneration af prostata væv;
- alkohol ændrer sammensætningen af bugspyt: mængden af protein stigninger og fald niveauet af bicarbonat. Som et resultat, er skabt betingelser for tab af proteinudfældningsprodukter. Efterfølgende de kalcificerende og okklusive kanaler i pancreas;
- under indflydelse af ethanol indeholdt i alkohol, forekommer spasme af sphincter Oddi, hvilket er en konsekvens af intraduktal hypertension. Enzymer gennemtrængende svækket væg kanaler, aktiveres og begynder at "køre" prostatavæv autolyse.
Ætiologi og patogenese biliær pancreatitis skyldes forandringer i bugspytkirtlen, ledsaget stendannelse og blokering af kanalerne. Som et resultat, bevægelse af sten og traumer mikrokrystaller forekommer slimhinde, hvilket fører til dysfunktion af sphincter Oddi, og i konsekvens - papillita stige til stenose. Således forstyrret strømmen af galde, dannet Biliopancreatic tilbagesvaling, aktiveringen af enzymet sekretion. En lignende slutresultat strikturdannelse, fistler, anomalier i udviklingen af fælles galdegang og pancreas.