Una serie de enfermedades se desarrollan como una reacción secundaria de la inmunidad humana a un agente infeccioso. Están acompañados por la destrucción de neuronas y la violación de la regulación nerviosa. El curso más grave es el síndrome de Guillain-Barre( GBS o polineuropatía autoinmune).
Definición de la enfermedad
Se caracteriza por procesos inflamatorios, destrucción de la capa protectora superior( mielina) de los nervios del sistema periférico. Se considera como resultado de la reacción inmune patológica del organismo, provocada por la enfermedad transferida de etiología infecciosa. La infección puede ser causada por varios virus del herpes, micoplasmas, una varilla hemofílica.
Etiología
Se discute el origen del virus de la enfermedad. La prueba de esta teoría podría ser el aislamiento del cultivo viral de un patógeno individual de GBS.
La causa alérgica del desarrollo de la polineuropatía autoinmune se considera con mayor frecuencia. Como evidencia, se presentan los resultados de los estudios de laboratorio de la ocurrencia de SGB en animales.
A un animal de experimentación se le administró una emulsión obtenida de troncos de nervios periféricos enfermos como un antígeno. Después de la inyección, se observaron todos los síntomas típicos de la polineuropatía autoinmune. En el período agudo de la corriente en los fetos sanguíneos de animales inyectados, se rastrearon los cambios en los parámetros de inmunidad( humoral y celular).
La teoría de la causa autoinmune del desarrollo de GBS es generalmente aceptada. Al mismo tiempo, la inmunidad del cuerpo reacciona a las células del propio sistema nervioso en cuanto a los cuerpos extraños. Se reconoce erróneamente el agente causal de infección en ellos, destruyendo la capa superior de células mielinizadas con la ayuda de leucocitos y macrófagos.
Las lesiones craneoencefálicas son extremadamente peligrosas debido a sus consecuencias. El edema cerebral es uno de ellos, síntomas y primeros auxilios para la patología.
Los principales síntomas de la demencia vascular se encuentran en este artículo.
Posible patogénesis y causas del desarrollo de
La etiología del origen del GBS no está establecida. En general, se acepta considerar la naturaleza autoinmune de la enfermedad y el curso asociado de la patogénesis. El desarrollo de SGB está precedido por una enfermedad infecciosa o vacuna( de poliomielitis, difteria).
Más a menudo se observa la patogenia de la polineuropatía autoinmune después de la inflamación aguda infecciosa aguda en el intestino delgado. O, como consecuencia, la manifestación de la infección por VIH.
Después de 10-14 días después de la recuperación, comienza la patogénesis del GBS.La infección transferida provoca el desarrollo de inmunidad secundaria.
Se produce una reacción autoinmune en las células auxiliares de los nervios de los lemocitos. Son responsables de la construcción de la capa de mielina del nervio, su nutrición, y corrigen la posición del neurón axón.
La agravación del curso de la patogénesis del GBS se asocia con una interrupción en el metabolismo( nutrición) de las neuronas. Los lemmatocitos de arriba están cubiertos con una membrana que consiste en lípidos.
Una reacción autoinmune en el flujo de GBS conduce a la destrucción de la membrana celular. En la sangre, se observa la concentración de productos de descomposición de la cubierta lipídica y sus constituyentes.
El adelgazamiento de la membrana celular aumenta su capacidad de penetración. Las áreas afectadas del tejido nervioso están impregnadas de linfa y sangre.
Causas predisponentes del desarrollo de SGB:
- Operaciones quirúrgicas.
- Enfermedades virales o infecciosas.
- Inflamación de la glándula parótida.
- Linfoma. Vacunación
- .
Síntomas de
Hay tales formas del curso de GBS:
- Agudo - los síntomas se manifiestan durante varios días.
- Corriente subaguda - 2-3 semanas.
- Crónico - diez días - varios meses.
La manifestación primaria de GBS se asocia con la manifestación de síntomas de una infección respiratoria viral:
- Catarro del tracto respiratorio.
- Sensación de fatiga total y malestar general.
- Incremento máximo en la temperatura corporal.
- Trastornos del intestino y el estómago.
Una indicación de la destrucción de las células nerviosas al inicio de la enfermedad es el debilitamiento creciente de los músculos de las extremidades. Primero, las partes inferiores de la pierna están afectadas. Las manos pueden permanecer intactas durante todo el curso del SGB.
Otras manifestaciones asociadas con la destrucción de la estructura de las neuronas se acompañan de una disminución en la sensibilidad de las secciones individuales de las extremidades. Hay dolores musculares en la región del hombro, pelvis, espalda. El debilitamiento de la inervación de los músculos es simétrico.
Las violaciones en la actividad de los órganos internos se manifiestan en el curso agudo del GBS.Se manifiestan por un aumento de la presión( arterial), una violación del proceso de separación del sudor. Ritmo cardíaco cambiado. Acompañado por frecuencia cardíaca aumentada o disminuida, arritmia.
Formas de
SGB La principal clasificación del síndrome de Guillain-Barre:
- Clásica - caracterizada por procesos inflamatorios, destrucción de la capa de mielina de los lemocitos.
- Forma axonal: no solo los lemocitos, sino también los procesos de las células nerviosas( axones) se ven afectados. Se manifiesta como síntomas de trastornos motores y motores.
- Motor-sensorial: reducción en el tono y el deterioro motor, debilidad muscular simétrica, inflamación purulenta de la conjuntiva del ojo.
- Síndrome de Miller-Fisher: manifestado por visión alterada, paresia del nervio facial. Diagnosticado en el 75% de los niños con GBS.
Tratamiento de
Para el diagnóstico de GBS, el tratamiento sintomático se usa principalmente. La manifestación de signos de violación de la respiración, la deglución y la actividad cardíaca requiere hospitalización urgente.
Los pacientes están conectados a un respirador. Aplicar plasmaféresis. Cuando tragar es difícil, el tubo respiratorio se inserta en la tráquea y la sonda nasogástrica. El estreñimiento se trata con un laxante.
Con procesos estancados para el flujo urinario, se realiza un cateterismo vesical. Los antibióticos se inyectan con infecciones de la tráquea o los bronquios, la vejiga y los conductos urogenitales.
Para evitar la trombosis de las venas de la pierna, se usa heparina. Cuando se daña el nervio facial y se debilita la función motora de los músculos faciales, gotas oculares( por el secado de la córnea).
La medicina tradicional en el tratamiento de SPB rara vez se usa.
Sus recetas se basan en los métodos de fisioterapia y apiterapia:
- Baños medicinales a base de decocciones a base de hierbas( salvia, agripalma).
- Tallos descalzos descalzos de ortiga.
- Ungüentos y cremas a base de veneno de abeja.
¿Sabes qué es el insomnio? Hermoso nombre de noches dolorosas sin dormir.¿Cómo detectar y curar el trastorno del sueño?
Los síntomas principales de la esclerosis lateral amiotrófica se encuentran al buscar en esta sección.
¿Sabes algo sobre la polisomnografía? Si no, simplemente ve a http: //gidmed.com/obsledovanie/ narushenie-sna-i-polisomnografiya.html.
Rehabilitación y rehabilitación de
Casi el 60% de los pacientes experimenta atonía( letargo) de los músculos esqueléticos.
Por lo tanto, las actividades de rehabilitación son aplicables incluso en las primeras etapas del SGB.Masaje
- .
- Gimnasia terapéutica.
- Aplicación de parafina.
- Electroforesis.
- Baños de radón.
Con el tratamiento oportuno, el 70% de los pacientes con GBS se recupera por completo. Solo en el 5% de los pacientes la enfermedad pasa a la forma crónica y se observa su manifestación repetida( recaídas).En nuestro tiempo, la mortalidad del SGB se ha reducido al 5%.
El curso de la enfermedad es peligroso al romper la inervación de muchos sistemas. Más tarde, el diagnóstico y la internación prematura pueden conducir a la muerte del paciente. El tratamiento debe iniciarse cuando aparecen los primeros síntomas.
La foto muestra lo que sucede con los nervios en el síndrome de Gineina-Barre: