Paljud haigused arenevad inimese immuunsuse sekundaarseks reaktsiooniks nakkushaiguse tekkele. Nendega kaasneb neuronite hävitamine ja närvisüsteemi reguleerimine. Kõige tõsisem kurss on Guillain-Barre sündroom( GBS või autoimmuunne polüneuropaatia).
haiguse määratlus
Seda iseloomustab põletikulised protsessid, perifeerse süsteemi närvide ülemise kaitsva( müeliini) kihi hävitamine. Seda peetakse organismi patoloogilise immuunreaktsiooni tagajärjel, mis on põhjustatud nakkusliku etioloogia ülekandunud haigusest. Infektsiooni võivad põhjustada mitmed herpesviirused, mükoplasmid, hemofiilne rod.
Etioloogia
Haigusviisi päritolu on arutatud. Selle teooria tõestuseks võiks olla GBS-i individuaalse patogeeni viiruskultuuri eraldamine.
Sageli kaalutakse autoimmuunse polüneuropaatia tekke allergilist põhjust. Tõendina esitatakse SGB esinemise laboratoorsete uuringute tulemused loomadel.
Eksperimentaalsele loomale manustati antigeenina haigetel perifeersete närvikoondistel saadud emulsiooni. Pärast süstimist täheldati kõiki autoimmuunse polüneuropaatia tüüpilisi sümptomeid. Süstitavate loomade verefaaside akuutses perioodis tuvastati immuunsuse parameetrite muutused( humoraalsed ja rakulised).
Üldine heakskiit on üldise eelarvetoetuse arengu autoimmuunse põhjuse teooria. Samal ajal reageerib keha immuunsus omaenda närvisüsteemi rakkudele kui võõrkehadele. Ebaõigesti tunneb neis nakkuste põhjustaja, mis hävitab leukotsüütide ja makrofaagide abil ülemise müeliniseerunud neuronite kihi.
Seksuaalsete vigastuste tagajärjed on väga ohtlikud.Üks neist on sümptomid ja esmaabi patoloogias.
Vaskulaarse dementsuse peamised sümptomid leiate käesolevast artiklist.
arengu võimalik patogenees ja põhjused BSE päritolu etioloogia ei ole kindlaks tehtud.Üldiselt on arusaadav, et kaaluda haiguse autoimmuunhaigust ja sellega kaasnevat patogeneesi. SGB arengule eelneb nakkushaigus või vaktsiin( poliomüeliidist, difteeria).
Sageli täheldatakse autoimmuunse polüneuropaatia patogeneesi pärast ägeda ägeda nakkusliku põletiku tekkimist peensooles. Või selle tagajärjel ilmneb HIV-nakkus.
Pärast 10-14 päeva pärast taastumist algab GBS patogenees. Teisaldatud nakkus tekitab sekundaarse immuunsuse tekkimise.
Lemotsüütide närvide abikellades esineb autoimmuunne reaktsioon. Nad vastutavad närvisüsteemi müeliini kihi ja selle toitumise eest, fikseerivad neuroni aksoni positsiooni.
GBS patogeneesi kulgu süvenemine on seotud neuronite metabolismi( toitumise) katkemisega.Ülaltoodud Lemmatotsüüdid on kaetud lipiidide koosseisuga membraaniga.
. Autoimmuunne reaktsioon GBS-i voolus viib rakumembraani hävimiseni. Veres vaadeldakse lipiidkesta ja nende koostisosade laguproduktide kontsentratsiooni.
Rakumembraani hõrenemine suurendab selle läbitungivust. Närvikoore kahjustatud alad on immutatud lümfis ja veres.
SGB arengu põhjused:
- kirurgilised operatsioonid.
- Viiruslikud või nakkushaigused.
- Parotidi näärmepõletik.
- lümfoom.
- vaktsineerimine.
sümptomid Sellised GBS-i loomise viisid on:
- Akuutne - sümptomid ilmnevad mitu päeva.
- Subakuutne vool - 2-3 nädalat.
- Krooniline - kümme päeva - mitu kuud.
GBS esmane manifestatsioon seostub viiruslike hingamisteede infektsioonide sümptomite ilmnemisega:
- Catarrh hingamisteedest.
- Väsimus ja üldine halb enesetunne.
- Ultimate kehatemperatuuri tõus.
- Soole ja kõhu häired.
Närvirakkude hävitamise näide haiguse alguses on jäseme lihaste kasvav nõrgenemine. Esiteks mõjutavad säärte alumised osad. Käed võivad jääda kogu SGB kursuse vältel mõjutamata.
Neuronite struktuuri hävitamisega seotud täiendavate ilmingutega kaasneb jäsemete üksikute osade tundlikkuse vähenemine.Õlgade piirkonnas, vaagis, tagasi on lihasvalu. Lihaste innervatsiooni nõrgenemine on sümmeetriline.
Siseorganite tegevuses esinevad rikkumised esinevad GBS-i ägedal käigus. Neid väljendavad suurenenud rõhk( arteriaalne), higistamisprotsessi rikkumine. Südame rütm muutus. Kõrgenenud või aeglustunud südame löögisagedus, arütmia.
vormid SGB Guillain-Barre'i sündroomi põhiline klassifikatsioon:
- Klassikaline - mida iseloomustavad põletikulised protsessid, lemotsüütide müeliini kihi hävitamine.
- Axonal vorm - see mõjutab mitte ainult lemotsüüte, vaid ka närvirakkude( aksonite) protsesse. See väljendub motoorsete ja motoorsete funktsioonide häirete sümptomiteks.
- Moodustundlikkus - toonuse ja motoorika kahjustuse vähenemine, sümmeetriline lihaste nõrkus, silma konjunktiivi pankreasepõletik.
- Milleri-Fisheri sündroom, mis väljendub nägemise halvenemise, näonärvi paresis. Diagnoositi 75% -l BSS-ga lastest.
ravi. GBS diagnoosimiseks kasutatakse peamiselt sümptomaatilist ravi. Hingamis-, neelamis- ja südametegevuse kahjustuste ilmnemise ilmnemine nõuab kiiret haiglaravi.
patsiendid on ühendatud respiraatoriga. Rakenda plasmapheresis. Kui neelamine on keeruline, sisestatakse hingetoru trahheasse ja nasogastraalsesse torusse. Kõhukinnisus ravitakse lahtistiga.
Ureetma väljavooluga seisvate protsesside korral viiakse läbi kusepõie kateteriseerimine. Antibiootikume süstitakse hingetoru, bronhi, põie ja urogenitaalsete kanalite infektsioonidega.
Allajuha veenide tromboosi vältimiseks kasutatakse hepariini. Kui näo närv on kahjustatud ja näo lihaste motoorne funktsioon nõrgem - silmatilgad( sarvkesta kuivatamisest).
SPB ravis kasutatakse haruldasi ravimeid.
Tema retseptid põhinevad füsioteraapia ja apioteraapia meetoditel:
- Ravilabiinid, mis põhinevad taimsete toiduvalmistamistel( salvei, tüvirakk).
- Paljajalgaga jämedad jäsemed.
- Mesilase mürgil põhinevad salvid ja kreemid.
Kas tead, mis unetus on? Ilus valusate unetute őhtuste nimi. Kuidas unehäired avastada ja ravida?
Amüotroofilise lateraalskleroosi peamised sümptomid leiate käesolevas jaotises.
Kas sa tead midagi polüsomnograafiat? Kui ei, siis minge lihtsalt http: //gidmed.com/obsledovanie/ narushenie-sna-i-polisomnografiya.html.
rehabilitatsioon ja rehabilitatsioon Ligikaudu 60% patsientidest on skeletilihaste aotoon( letargia).
Seetõttu on taastamismeetmed rakendatavad ka SGB varases staadiumis.
- massaaž.
- Ravivõimlemine.
- Rakendusparafiin.
- elektroforees.
- Radoni vannid.
õigeaegse ravi korral 70% GBS-ga patsientidest täielikult taastub. Alles 5% patsientidest levib haigus kroonilise vormi ja täheldatakse selle korduvat manifestatsiooni( retsidiive).Praeguseks on SGB suremus vähenenud 5% ni.
Haiguse käik on ohtlik, rikkudes paljude süsteemide innervatsiooni. Hiljem võib diagnoosimine ja enneaegne haiglaravi põhjustada patsiendi surma. Esimeste sümptomite tekkimisel tuleb ravi alustada.
Foto näitab, mis juhtub Ginea-Barre sündroomi närvidega: