Aju posttraumaatilise entsefalopaatia ja haiguse koodi iseloomulikud tunnused ICD 10 järgi

1 etioloogia ja haiguse patogeneesi

usutakse, et selline tingimus nagu posttraumaatiline entsefalopaatia, arendab tõttu tõsiseid kahjustusi ajurakke, aju verevoolu ja hapnikupuudust. Pärast traumaatilist entsefalopaatiat on peaga trauma väga tõsine ja tõsine tagajärg. Tavaliselt algab see tüsistus 1 aasta jooksul pärast vigastust. Seega on peamine põhjus sellise defekti on tõsiseid vigastusi kaasas ilmne vead kolju, mis on moodustatud taustal tserebrospinaalvedelik fistul ja teisi tõsiseid struktuurilisi muudatusi orgaanilised kudedes. Suuresti

tõsidusest traumajärgse entsefalopaatia sõltub asukohast kahjustusi, ohvri vanusest ja ajaloo inimese veresoonte haigus. Lisaks tekib sagedamini posttraumaatiline entsefalopaatia inimestel, kes alkoholi kuritarvitavad. Pärast traumaatilist entsefalopaatiat tekib sageli autoõnnetuses hukkunud inimestel ning ka neil, kellel on suur langus.

Traumaatilise kahjustuse tõttu käivitatakse ajukudedes atroofilised protsessid, mis põhjustab aju suuruse järkjärgulist vähenemist. Närbutamisprotsessi kaugusel ajukude ja suuruse vähenemist põhjustab asjaolu, et vabale kohale on asendatud likööri, mis on, tserebrospinaalvedelik, muuhulgas tulemusena nendes protsessides on kokkusurumine tervetele rakkudele, põhjustades täiendavat kahjulikku protsesse. Kuna inimese seisund halveneb ja entsefalopaatia areneb, ilmnevad aju kudede pehmenemise ja lõhustamise lokalistid. Kohtades, kus hematoomid ilmuvad traumaatilise vigastuse taustale, võivad ilmneda suured õõnsad alad, mis on täidetud vedelikuga.

2 sümptomid ja võimalikke tüsistusi

sümptomaatiline ilminguid traumajärgne entsefalopaatia sarnane paljude teiste haiguste edenemisega orgaaniliste kahjustuste aju struktuure. See haigus võib tekkida ilminguid need sündroomid:

• cephalgic;
• vestibuli koordineeriv;
• kognitiivne;
• psühhootiline. Soovitame külastada

Seega, inimesed, kes on kogenud traumajärgse entsefalopaatia, sageli täheldatud mõtlemisvõime halvenemist, mälu, koordinatsiooni kadumine, paralüüs ja parees, psühholoogiline ja vaimsed häired, peavalu, pearinglus, vähenenud töövõimega, kontsentratsioonivõime, krambid, peapööritussealhulgas kõnnak muutus, ja nii edasi. d.

sageli patsientidel on kiire halvenemine ajukoe täheldatud tüüpilise arengu epilepsiaselle haiguse sümptomite suhtes. Mõned inimesed selliste haiguste vastu nagu traumajärgne entsefalopaatia, arendades raske vaimupuudega, sealhulgas võib tekkida mälukaotus, desorientatsioon, kõnevõime kaotus, käitumishäired, unetus jne3 jaotatakse

raskusaste traumajärgne entsefalopaatia:

1. juuresolekul patsiendi 1 kraad haiguse, tavaliselt väljendunud sümptomid ei täheldatud, kuid ajal MRI võib selguda ajukoe kahjustuse kollete ja nende struktuursed muutused. Kui
2. 2 tõsidusest traumajärgne entsefalopaatia sümptomaatilise ilming väljendatakse pigem nõrgemalt ja võib esineda sporaadiliselt või varjatult. See oli sel ajal on neuro-psühhiaatriliste häirete, teistele nähtavaks, sealhulgas unetus, ärrituvus, mäluhäired, emotsionaalne, suutmatus täita jne
3. In 3. klassi entsefalopaatia sümptomid on väga väljendunud ning patsient on märke dementsus, tõsine närvisüsteemi häired, ataksia ja märke Parkinsoni tõbi.

3 Diagnostilised ja ravitoimingud

Diagnoosi kinnitamiseks on arstil väga oluline uurida patsiendi haiguslugu, et tuvastada mõõduka ja raskekujulise jämesoolekahjustuse juhtumeid. Instrumaalmeetodid, mis võimaldavad tuvastada posttraumaatilise entsefalopaatia arengut, hõlmavad magnetresonantstomograafiat ja elektroentsefalograafiat. Pärast arsti diagnoosimist on väga oluline õigesti hinnata ajukoe kahjustust ja patsiendi seisundi halvenemise võimalust. Haigusjuhu prognoos sõltub ravi õigsusest ja õigeaegsusest.

Posttraumaatiline entsefalopaatia( ICD-10 - T90.5 ja G93.8) ravitakse tervet ravimite komplekti.

Esiteks sõltuvalt patsiendi seisundist määratakse neuroprotektorid, mis ajutine ajukoe seisundi normaliseerumine ja nende hävitamise protsessi halvenemine. Tähtis on ravimite kasutamine, mille eesmärk on parandada rakkude verevarustust ja toitumist hapnikuga.

Lisaks võib kasutada metaboolsete protsesside normaliseerimiseks vajalikke ravimeid. Kognitiivsete võimete taastamiseks kasutatakse sageli mitte ainult ravimeid, vaid ka rahvapäraseid ravimeid ja füsioterapeutilisi protseduure.