Krooninen haimatulehdus on yksi polietiologichesky taudin ja sen kehitys vaikuttaa eri syistä.
etiologia kroonisen haimatulehduksen:
- seuraukset akuutti muodossa tauti;
- liiallinen juominen;
- sappirakon sairaus ja pohjukaissuolihaavat;
- tupakointi;
- väärä ruokavalio;
- perinnöllisyys. Akuutti haimatulehdus mukana
takavarikot, jotka aiheuttavat patologisia muutoksia tapahtuu haimassa. Ne näkyvät muodossa kaventumisen haiman kanava, muodostumista kiviä, kystat, polukist, arpi vääristymä.Rauhaskudoksessa muuttuu arpi-muuttunut ja rauta itse - tiheä, toiminnallisesti viallisia. Nämä vaihtelut auttaa tekemään akuutti muodossa tauti on krooninen.
voimakas myrkyllinen vaikutus haima on alkoholi. Erityisen suuri riski taudin nauttimalla päivittäin alkoholia rajoittamattomasti pitkään. Mutta jopa pieninä annoksina alkoholi edistää kroonisen haimatulehduksen on läsnä, kun muut riskitekijät.
myötävaikuttaa taudin etenemiseen sappikiviä, choledocholithiasis virtaava muoto( erityisesti naisilla), patologia Oddin sulkijalihaksen, ahtaumat kaapelikanavien, diverticula, papillita. Kehittämiseen taudin sekä vaikuttavat aineenvaihdunnan ja verenkierron häiriöt, myrkytyksen pitkä ulottuu suolistossa( suolistosairaudet, krooninen koliitti) ja myrkytyksen erilaisiin sairauksiin( esim., Syfilis, tuberkuloosi).
haima aiheuttaa suurta vahinkoa väärinkäyttö tupakka. Se herättää muodostumista hormonitoimintaa, eksokriinisten vajaatoimintaa, mikä johtaa kalkkeutumista kanavat, jotka tulee etiologia on krooninen haimatulehdus.
syy tähän tautiin voi tulla runsaasti ruokaa korkea pitoisuus proteiinia ja rasvaa. Vaikutuksen alaisena lisää tuotantoa haiman mehua. Hänellä ei ole aikaa vapaan aikana haima, koituu vahinkoa haimatiehyitä.
Toinen tärkeä syy sairauteen kroonisen muodossa on perinnöllisyys. Perusteella taudin mutaatioiden geenit sijaitsevat kationicheskogo( PRSS1) ja trypsinogeeniä anionicheskogo( PRSS2), trypsiini-inhibiittoria( SPINK1), kymotrypsiini C, joka aiheuttaa hallitsemattoman aktivaation haiman entsyymien ja autodestruktsii haima.
etiologia ja patogeneesi krooninen haimatulehdus
perustana patogeneettinen mekanismi krooninen haimatulehdus on merkittävä kasvu haiman eritystä ja aktivointi entsyymien( kymotrypsinogeeni, trypsinogeeni, fosfolipaasi A, proelastazy), jolloin autolyysi( "self-digestio") haiman.
osallistuminen patogeneesissä alkoholijuomien haimatulehdus useita mekanismeja:
- etanoli oksidaasientsyymiä aktiivisuus pienenee, mikä johtaa muodostumista radikaalien, kehitykseen vaikuttavat nekroosi ja inflammatoriset prosessit. Tuloksena on muodostumista fibroosin ja rasva rappeutumista eturauhasen kudoksen;
- alkoholi muuttaa koostumusta haiman mehu: proteiinin määrä kasvaa ja pienenee tasoa vesiliuoksella. Tämän seurauksena luodaan edellytykset menetys proteiinin saostuu. Myöhemmin he kalkkipitoisiin ja okklusiivisen kanavat haima;
- vaikutuksen alaisena etanolin sisältämän alkoholin, tapahtuu kouristus sulkijalihaksen Oddi, joka on seurausta intraduktaalisissa verenpainetauti. Entsyymit tunkeutuu heikentynyt läpiviennit, aktivoituvat ja alkavat "run" eturauhasessa autolyysi.
etiologia ja patogeneesi sapen haimatulehduksen aiheuttamia muutoksia tapahtuu haimassa, mukana munuaiskivien muodostumisen ja tukkeutumista kanavat. Tämän seurauksena liikkeen kivet ja trauma microcrystals esiintyy limakalvon, mikä johtaa toimintahäiriöön sulkijalihaksen Oddi, ja näin ollen - papillita nousta ahtauma. Näin häiriintynyt sapenvirtaus, muodostuu Biliopancreatic refluksi, aktivointi entsyymin eritystä.Samanlainen lopputuloksen muodostumista ahtaumien, fisteleiden, poikkeamia yhteisten sappitiehyen ja haiman.