Gastroduodenitis atrofi dianggap sebagai bentuk penyakit yang paling berbahaya, apa adanya - ahli gastroenterologi berpengalaman dapat mengatakannya. Patologi membentuk proses di mana atrofi kelenjar sekretori bertanggung jawab atas produksi jus lambung. Hal ini menyebabkan degenerasi kelenjar, bukan jus, mereka mulai menghasilkan lendir.
Paling sering, atrofik gastroduodenitis berkembang dengan latar belakang berkurangnya keasaman lambung. Obat modern telah belajar mengendalikan proses dan secara artifisial meningkatkan kadar asam klorida. Tapi ini tidak menyelamatkan dari komplikasi paling berbahaya yang bisa terjadi dengan penyakit ini. Seringkali, Gastroduodenitis atrofik kronis adalah pertanda onkologi. Untuk memahami mengapa hal ini terjadi, patogenesis penyakit ini akan membantu.
Patogenesis dua tahap gastroduodenitis atrofik
Penyakit ini memiliki patogenesis dua tahap, ada apa, Anda dapat mengerti dengan memahami mekanisme atrofi. Pada tahap pertama, bakteri asam-cepat termasuk dalam pekerjaan. Mereka memainkan peran penting dalam proses pencernaan. Tapi saat bakteri Helicobacter pylori bergabung dengan mereka, semuanya berubah. Media asam kehilangan konsentrasinya, ada sejumlah besar lendir, yang membuka pintu untuk penetrasi infeksi berbahaya lainnya. Proses ini tidak berlangsung lama, dari patologi lambung dengan cepat bergerak ke usus, dan karena itu mengembangkan gastroduodenitis atrofi, pengobatan membantu menghentikan proses distrofi dan melestarikan fungsi kedua organ. Oleh karena itu, sangat penting pada waktunya untuk mencari bantuan dari spesialis dan tidak menggunakan dana bantuan mandiri dalam pengobatan penyakit ini.
Dalam organisme yang sehat ada siklisitas. Beberapa sel lahir. Mereka berkembang dengan cepat, melakukan semua fungsi mereka dan mati, membuka ruang hidup untuk sel muda baru. Sel kelenjar yang menghasilkan kerja sari lambung dengan prinsip yang sama.
Saat atrofik gastroduodenitis berkembang, mekanisme yang dijelaskan terlempar dari ritme. Proses autoimun kompleks disertakan. Mereka menekan "memori genetik" sel-sel kelenjar muda yang belum matang, jadi mereka "lupa" tentang apa yang perlu dilakukan. Itulah sebabnya dinding lambung dan usus berangsur-angsur berangsur-angsur atrophy, makanannya tidak dicerna lagi, tidak dicerna, sampahnya tidak diangkut sepanjang jalur evakuasi. Hal ini menyebabkan malapetaka, yang sangat sulit untuk diperbaiki. Inklusi proses autoimun adalah tahap kedua patogenesis.
Subspesies yang ada pada atrofik gastroduodenitis
Bergantung pada lokasi, beberapa jenis penyakit yang dijelaskan dibedakan:
- Gastroduodenitis akut, apakah itu endoskopi. Ini membantu untuk melihat adanya edema dinding lambung dan usus, kepenuhan dinding pembuluh darah, penetrasi leukosit di luar tempurung pembuluh, perubahan sampul epitel, dan terkadang erosi. Fase akut selalu sama: pasien membuka muntah yang kuat, suhu tubuh meningkat, orang tersebut terus-menerus kehilangan kesadaran dan bahkan bisa mengalami koma, keracunan organisme berkembang secara bertahap, yang dapat menyebabkan kematian pasien.
- Hari ini atrofik gastroduodenitis kronis adalah penyakit yang terpisah, dan bukan kelanjutan fase akut, seperti pada varietas gastroduodenitis lainnya. Patogenesis dalam bentuk kronis adalah sama, perbedaannya adalah satu, semua proses patologis berlangsung sangat lambat. Patologi, meski awet, tapi terus berkembang, mempengaruhi sekresi pertama, lalu isap dan fungsi motorik dari perut dan duodenum. Penyakit ini berbahaya karena dalam proses penghancuran secara bertahap melibatkan organ yang berdekatan( pankreas, hati, kelenjar endokrin).Perlakuan sebelumnya dimulai, semakin sedikit kerusakan yang diterima tubuh.
- Tipe lainnya adalah gastroduodenitis atrofik fokal. Hal ini ditandai dengan fakta bahwa lesi kelenjar terjadi di satu tempat, tanpa mempengaruhi organ sekretori lainnya. Mereka, tidak terlibat dalam proses patologis, sempat mengkompensasi produksi jus lambung. Varietas fokal memiliki subspesies - gastroduodenitis subatrofik. Gejala dari spesies subatrophic adalah intoleransi terhadap satu produk, susu atau daging berlemak, misalnya. Jika pasien memakannya, mulas yang parah akan dimulai, mual akan muncul dan muntah akan terbuka.
- Jika gambaran klinisnya tidak intensif, gastroduodenitis sedang berkembang. Hal ini terdeteksi hanya dengan pemeriksaan histologis. Ini menunjukkan sedikit lesi parsial pada area sel kecil, yang berlangsung secara dangkal, tanpa menembus ke kedalaman.
- Gastroduodenitis non-atrofik superfisial adalah pendahulu penyakit ini. Lesi minimal, gejalanya tidak diekspresikan, hanya gastroenterologist berpengalaman yang mampu mendeteksi adanya patologi non-atrofik, setelah pemeriksaan tuntas.
- Antral gastroduodenitis menyebabkan kekalahan sebagian kecil saluran gastrointestinal - sebuah tabung yang menghubungkan perut dan duodenum.
- Jika ada hipertrofi mukosa yang tajam, diagnosisnya dibuat dari gastroduodenitis hipertrofik. Dinding perut dan duodenum ditutupi dengan sejumlah besar adenoma dan kista. Hal ini paling sering terjadi dengan keracunan kronis pada tubuh, dengan avitaminosis, dengan latar belakang perkembangan alergi makanan atau penyalahgunaan rokok dan alkohol.