Sampai saat ini, diketahui bahwa penyebab paling signifikan perkembangan gastritis akut adalah efek iritasi berbagai faktor patogen. Di antara iritasi dapat membedakan berlimpah, akut yang terlalu dingin atau panas makanan, minum, penggunaan obat-obatan( sulfonamid, kortikosteroid, digitalis, NSAID dll) Mikroorganisme( Helicobacter pylori, Staphylococcus), respon stres, paparan radiasi,berbagai jenis alergi makanan, penyakit autoimun, anemia pernisiosa( defisiensi B12).Dengan prevalensi
dari gastritis akut, menurut kode ICD perubahan 10, dibagi menjadi gastritis menyebar ketika proses mempengaruhi seluruh perut, atau fokal, ketika terlibat dalam proses beberapa bagian nya. Pada gilirannya, struktur gastritis fokus membedakan gastritis pyloroduodenal, pylorhanthral, antral dan fundal.
Berdasarkan perubahan morfologis pada cangkang lambung, beberapa bentuk gastritis akut dapat diidentifikasi, menurut ICD dengan kode revisi 10: catarrhal( sederhana);fibrinous;purulen( phlegmonous);nekrotik, paling sering berkembang saat masuk ke dalam perut bahan kimia agresif( NaOH, H2SO4, dll.).
Morfologi mukosa lambung selama catarrhal( sederhana) gastritis termasuk dalam ICD, dengan kode revisi 10, ke pos 29.0.Ini memiliki karakteristik: lapisan menebal mukosa dan otochen, hyperemic( ramai darah), massa lendir berlimpah tertutup dengan banyak perdarahan petekie( bintik-bintik kecil hemoragik), erosi. Lebih sering daripada tidak, ini bentuk gastritis akut berakhir dengan regenerasi lengkap penutup lapisan perut, menurut kode IBC 10.
Morfologi gastritis fibrinous: pembentukan film fibrinous pada permukaan mukosa menebal. Kedalaman nekrosis mukosa mungkin berbeda menurut ICD.Prosiding dari sini, bentuk ini dibedakan menjadi spesies fekal nekrosis( nekrosis nekrosis) yang tidak beraturan( inferificant necrosis) dan difteri. Morfologi
nanah( abses) gastritis: lipatan mukosa menjadi kasar, beberapa perdarahan, film fibropurulent, dinding lambung terdiri leukosit( purulen) menyusup. Dalam bentuk gastritis akut ini, menurut ICD dengan kode revisi 10, sering mengalami komplikasi serius seperti peritonitis.
Dalam kasus gastritis nekrotik( korosif), nekrosis dapat mempengaruhi lapisan mukosa lambung dan / atau dalam dari mukosa lambung. Dengan bentuk perubahan nekrotik terbagi menjadi koagulasi( kering) atau colliquated( basah).Bentuk akut ini, yang ditunjukkan dalam ICD-10, di bawah judul 29.1, biasanya mengarah pada pembentukan perubahan erosif dan ulkus akut( hasilnya mungkin berupa phlegmon dan perforasi lambung).Konsekuensi dari karakteristik nekrosis besar abses dan korosif bentuk gastritis akut( ICD 10 kode, K29.1 pos) adalah atrofi mukosa dan sclerosis dinding lambung( sirosis lambung).
Manifestasi klinis
Klinik bentuk akut, menurut ICD, beragam dan, dalam banyak hal, bergantung pada tingkat dan durasi faktor yang menyebalkan. Dalam beberapa kasus, 3-6 atau 12 jam setelah diet pelanggaran secara bertahap mengembangkan kelemahan penampilan rasa tidak enak di mulut, berat badan, nyeri mungkin di epigastrium wilayah, pusing, bersendawa, mual dan muntah. Lidah tertutup, perut agak bengkak. Palpasi daerah epigastrik sangat menyakitkan. Pasien biasanya merasa haus, kondisi subfebrile tercatat( demam subfebrile berlangsung lebih dari 2 minggu).Juga untuk gastritis akut yang ditentukan dalam kode ICD 10, ditandai dengan hipersekresi, peningkatan keasaman lambung( mungkin fenomena sebaliknya - hypoacid) dan gangguan motilitas lambung( pilorospazm).Dalam beberapa kasus, muntah mempromosikan penebalan darah( peningkatan konsentrasi hemoglobin( HGB) dan eritrosit( RBC) kadang-kadang disimpan cukup menyatakan neytrofiloz( meningkatkan konsentrasi leukosit neutrofil), leukositosis dan dipercepat ESR( laju endap darah)
CBC:. . Sering tanpakelainan
Coprogram: darah yang tersembunyi di perdarahan lambung( reaksi Gregersen) dengan keasaman rendah dapat dideteksi partikel
makanan yang tidak tercerna.