Pencernaan enteropati untuk menunjukkan mukosa usus yang abnormal tidak inflamasi, ditandai oleh defisiensi aktivitas sekresi dari produksi enzim.
Ada bentuk enteropati ekstrem dengan kekurangan sekresi enzimatis tipe tertentu. Kurangnya atau kekurangan enzim mempengaruhi kemampuan mikrovili terhadap adsorpsi.
Bila sensasi yang menyakitkan terjadi di usus yang disertai diare, pasien diperiksa untuk radiografi, endoskopi, dan pemeriksaan visual urin dan tinja.
enteropati Pengobatan terdiri dari eliminasi dari diet mereka bahan makanan yang tidak mengandung zat dicerna, menugaskan eubiotics berbeda dan enzim untuk pencernaan.
Penyebab perkembangan
Perkembangan enteropati terjadi di bawah pengaruh faktor yang menentukan berbagai penyakit. Di antara efek biotik adalah virus, bakteri, agen bakteri, efek efek racun dari cacing dan protozoa parasit.
Faktor abiotik adalah obat-obatan, zat makanan yang menyebabkan reaksi alergi, perekat sereal tanpa aktivitas enzimatik usus yang cukup. Sejumlah patologi
berkembang karena adanya mutasi resesif di genotipe, misalnya, penyakit celiac, di mana aliran terganggu pencernaan protein sereal( gluten-free) karena kurangnya( hilang) sekresi enzim.
Dengan teridentifikasi penyebabnya dapat membantu menghilangkan faktor penyebab enteropati dan membangun skema perawatan dan pencegahan penyakit yang benar setelah menjalani pemeriksaan diagnostik komprehensif. Bentuk klinis penyakit menjadi lebih ringan, villi mukosa usus setelah pengobatan sampai pada tahap remisi. Tidak semua patologi usus mengungkapkan faktor penyebab perkembangan penyakit. Dengan enteropati autoimun, pembentukan villi usus sulit karena pembentukan antibodi dalam proliferasi sel. Sifat jelas memiliki sariawan dari sifat yang berbeda: . Collagen, hypo-γ-globulinemicheskoy, tahan api dll
usus patologi alam yang tidak diketahui adalah gastroenteritis idiopatik, eosinofilik dan granulomatosa( penyakit Crohn), dan ileitis granulomatosa tidak terbentuk.
Bentuk eksudatif enteropati( penyakit Crohn) memiliki bentuk khusus, gejalanya dapat menyertai segala bentuk enteropati. Enteropati primer dan sekunder sama-sama dapat disertai sindrom eksudatif.
Bentuk malabsorpsi usus dan gejala
bentuk dasar dari usus malabsorpsi 2: primer, karena penyakit keturunan dan sekunder, mengembangkan setelah fenomena inflamasi atau destruktif dalam mikrovili usus.
Bentuk enteropati kongenital dibedakan dengan absen enzimatik atau kekurangan enzim yang memecah disakarida. Oleh karena itu, kelompok khusus enteragati disakarida terisolasi.enzim
usus disekresikan langka atau sama sekali tidak ada, tidak menjadi penyebab susu cerna, malt, bit, tebu, gula jamur dan produk pembelahan antara mereka( isomaltose).
Sebagai akibat dari gangguan enzimatik, disakarida tidak dibelah menjadi monosakarida, yang biasanya harus diserap ke dalam darah. Akumulasi partikel makanan yang tidak tercerna menyebabkan peningkatan tekanan osmotik dalam lumen usus, yang memerlukan pelepasan cairan yang berlebihan ke dalam lumen usus, dan, dengan meningkatkan gerakan peristaltik, disakarida dengan air dan kotoran off prematur cenderung usus. Jadi gejala utama semua bentuk enteropati terbentuk - diare. Intensitas
gejala ketika enteropati tidak tergantung pada bentuk penyakit dan dipengaruhi oleh jumlah enzim yang dihasilkan oleh kehadiran dalam makanan yang sesuai dengan agen belahan dada.
Enteropati monosakarida berkembang sebagai bentuk utama pada tipe resesif autosomal. Kerugian dengan bentuk malabsorpsi monosakarida terkait dengan sekresi kekurangan protein transportasi, pengikat monosakarida sebelum penyerapan.
Dengan enteropati disakarida dan monosakarida, diare disertai suara gemuruh di perut, perut kembung, reaksi asam feses setelah diare.
Gluten enteropathy dikaitkan dengan defisiensi enzim usus yang membelah protein gluten. Gluten adalah polipeptida yang terkandung dalam biji-bijian tanaman sereal( gandum, gandum hitam, gandum, gandum).Butir bebas gluten dari tanaman sereal lainnya( jagung, beras), serta kentang, biji tanaman polongan, buah beri, sayuran dan buah-buahan.
Ketiadaan diet dan manifestasi gejala diare yang berkepanjangan dapat menyebabkan terganggunya keseimbangan elektrolit, hipovitaminosis dari berbagai jenis, kelelahan umum tubuh.
Kekalahan mikrovili intestinal biasanya bukan merupakan faktor yang memprovokasi penurunan berat badan pada pasien. Pengobatan terapeutik dikurangi untuk menyingkirkan penyebab diare dan menghilangkan gejala utama.
Jika semua mikrovili usus rusak, alergen makanan pada makanan atau obat yang diminum secara oral menyebabkan enteropati alergi. Produk hyperallergenic adalah susu, jeruk, coklat, ikan, kacang-kacangan, dll.
Beberapa varietas dibedakan antara bentuk alergi enteropati.
- Pertama, , alergen menyebabkan manifestasi klinis oleh rute hematogen.
- Kedua, , alergen adalah faktor yang memprovokasi proses inflamasi mukosa usus.
- Ketiga, , alergen langsung menghubungi mikrovili usus, menyebabkan gejala( enteropati gluten).
- Keempat, , dengan kontak mikrovili usus dengan alergen, proses degeneratif pada mukosa dimulai.
Gambaran klinis untuk enteropati alergi adalah pembengkakan rongga pernapasan dan mulut, disertai diare, sakit perut dan mual.
Bentuk khusus adalah enteropati autoimun sehubungan dengan warisannya. Gen resesif yang bertanggung jawab atas kekurangan defisiensi enzimatik atau kelainan usus lainnya terlokalisasi dalam kromosom X.Untuk alasan ini, kebanyakan bayi yang sakit berubah menjadi anak laki-laki, dan wanita adalah pembawa gen resesif.
Jika terjadi pelokalisasi pada gadis yang baru lahir dari kedua alel gen resesif, mutasi dianggap semi mematikan. Dengan memperhatikan diet dan pengecualian faktor yang memprovokasi, seseorang dapat menyingkirkan ketergantungan harapan hidup dengan adanya gen resesif.
Diagnosis
Diagnosis "enteropati" bukanlah fenomena berskala besar dalam pengobatan. Ini tidak berarti kejadian penyakit yang kecil, namun menunjukkan kompleksitas prosedur diagnostik.
Jadi, dengan tidak adanya enzim untuk gluten, antibodi terhadap enzim yang sesuai tidak selalu ditemukan dalam darah. Pelanggaran malabsorpsi dan insufisiensi enzimatik terdeteksi tidak hanya selama perjalanan enteropati, tetapi juga pada kelainan fungsi dari saluran gastrointestinal lainnya.
Metode diagnostik utama untuk mendeteksi enteropati adalah tes darah umum dan biokimia.
Indeks enteropati adalah penurunan komposisi elektrolit, terutama magnesium, kalsium, kolesterol, klorin. Penurunan jumlah fraksi albumin dalam darah menunjukkan perkembangan enteropati yang parah. Penyakit Crohn
terdeteksi oleh pengenalan air barit yang diikuti oleh radiografi usus. Kondisi mukosa ditampilkan dengan kepastian yang lebih besar dalam pemeriksaan endoskopi.
Untuk menentukan bentuk spesifik enteropati, metode "load test" digunakan, dimana dugaan defisiensi enzimatik terdeteksi oleh peningkatan diet produk dengan zat yang sesuai. Pengobatan
Tidak ada rejimen pengobatan tunggal untuk enteropati, oleh karena itu pengobatan independen tidak hanya menghilangkan penyebab penyakit, namun dapat memperburuk perjalanan penyakit lebih lanjut.
Dalam sifat inflamasi penyakit, zat antibakteri dipilih. Dengan gluten enteropathy, mereka mengecualikan dari produk makanan sereal dan sereal dengan kandungan gluten yang tinggi.
Diet ini jenuh dengan nasi, daging, ikan, telur, buah, sayuran, kacang polong.
Untuk meningkatkan aktivitas enzimatik mukosa usus, pasien diberi sediaan enzim, eubiotik. Dengan kadar albumin yang diresepkan pemberian albumin secara intravena.
Setelah diare berkepanjangan, makanan diperkaya dengan produk protein, mineral dan vitamin. Dengan segala bentuk enteropati, terapi vitamin diresepkan.