Bērnam ir tik nopietna patoloģija, kā nieru mazspēja, ir reti. Tomēr bērniem tas ir daudz bīstamāks nekā pieaugušajiem, un tas var strauji attīstīties. Ir vērts zināt iespējamos slimības cēloņus un simptomus, lai laika gaitā novērstu sekas.
Nieru mazspēja bērniem
Bērnu slimība var būt akūta un hroniska. Akūtās nieru mazspējas gadījumā( ARF) saprot kā sindromu, kas rodas, strauji samazinot nieru darbību. Tas pamatojas uz skābekļa bojāeju nieru audos, cauruļveida bojājumiem un edēmu parādīšanos. Nieres šajā smagajā patoloģijā zaudē spēju izdalīt šķidrumu, organismā rodas akūta elektrolītu un sāļu nelīdzsvarotība. Cits acu nieru mazspējas nosaukums ir akūta uremija.
Šis sindroms ir raksturīgs ar slāpekļa apmaiņas produktu uzkrāšanos organismā, kas izjauc daudzus metabolisma veidus, izraisa paaugstinātu spiedienu, anēmiju un lielāko daļu orgānu darbības izmaiņas. Hroniskas nieru mazspējas diagnoze tiek paaugstināta, ja nieru darbības traucējumi ilgst vairāk nekā 3 mēnešus.
Nieru mazspēja var rasties jebkurā vecumā, jo tam ir daudz iemeslu. Dažreiz tas tiek reģistrēts pat auglim, piemēram, ar intrauterīno hipoksiju. Iepriekš izdzīvojušo bērnu procents pēc akūtas nieru mazspējas bija ļoti zems, tagad mirstība ir samazinājusies līdz 20%( jaundzimušajiem mirstība joprojām ir augsta - līdz 50-75%).ARF biežums bērniem līdz 5 gadu vecumam - 4 gadījumi uz 100 tūkstošiem, no kuriem 30% - bērni, kas jaunāki par vienu gadu. Skolas vecumā vienam cilvēku skaitam ir reģistrēts ne vairāk kā viens aizturētāju gadījums. Bērnu infekcijas slimību statistika ir šāda: 10-50 gadījumi uz 1 miljonu iedzīvotāju.
patoģenēze Akūta nieru mazspēja attīstās atbilstoši šādiem posmiem:
- Preaduric. Patogēni faktori sāk ietekmēt nieru audus, organismi zaudē pamatfunkcijas.
- Anuric.Ķermenī tiek saglabāti sārņi un apmaiņas produkti, minerālsāļi, ūdens. Skābju un bāzes līdzsvars pāriet uz oksidēšanu( acidoze).Ķermenim ir akūtā saindēšanās ar amonjaku un citiem metabolītiem.
- poliuretāns. Diurēze pakāpeniski uzlabojas, bet attīstās poliureja - izdalītā urīna daudzuma palielināšanās.
- Atjaunot. Nieres atjauno savu darbu, normalizējas glomerulāru kapilāru caurlaidība.
Hroniska nieru mazspēja neatkarīgi no iemesla ir saistīta ar aktīvo nefronu( nieru šūnu) skaita samazināšanos. Tie tiek aizstāti ar saistaudiem, kuriem slimības gaita. Atlikušo nefronu slodze palielinās - tiek iekļauts adaptācijas mehānisms. Tas izraisa nefronu hipertrofiju, to struktūras pārkāpumu un CRF turpmāku progresēšanu. Tā rezultātā daudzi metabolisma veidi mainās patoloģiski, organismam ir apreibināšanās stāvoklis.
iemesli
aizturētājs var pastāvēt divos veidos:
- Organic( saistīta ar nieru slimību audiem, izraisot asins uzkrāšanos slāpekļa vielmaiņas līdzekļi pārkāpj elektrolītu līdzsvaru).
- funkcionāls( tas attīstās, ņemot vērā jau pastāvošo ūdens sāls apmaiņas mazspēju vai asinsrites traucējumus, elpošanu, bieži vien ir atgriezeniska).
Funkcionāla nieru mazspēja ir raksturīga smagai saindēšanās gadījumam, DIC sindromam( asās asinsrites palielināšanās asinīs), intoksikācijai, dehidratācijai, skābekļa badam.Šādi apstākļi samazina asins plūsmu uz nieru glomeruliem, arī nieru iekšienē ievērojami samazina asins plūsmu. Tas izraisa nefronu nāvi ar APN parādību attīstību.
Gan organiskas, gan funkcionālas nieru mazspējas bērniem var izraisīt šādus apstākļus:
- Bērniem pirmajos dzīves nedēļu - plaušu slimības, sepse, intrauterīna infekcija, hipoksija un nosmakšanas pēc dzimšanas, nieru nekroze dēļ pārlejot nesaderīgu asins sadedzināt slimības, nieru vēnu trombozi.
- Bērniem līdz 3 gadu vecumam - infekciozās intoksikācijas, šoku, hemolītiski-urēmisko sindromu.
- Pirmsskolas vecuma bērni - nieru audu bojājumi ar mikrobiem un vīrusiem, sepse, trauma, saindēšanās.
- Skolēniem ir sistēmiskas autoimūnas slimības, glomerulonefrīts.
OPN ir atrodams fonā iedzimtas organisko nieru bojājumiem - policistisko, iedzimtu patoloģiju, bet tā īpatsvars kopējā slimību sloga, ir zems.
Sekojošās patoloģijas var arī pastiprināt uremiju bērniem:
- pielonefrīts;
- Glomerulonefrīts;
- nefropātija;
- Hemorāģisks vaskulīts un citas sistēmiskas autoimūnas slimības;
- diabēts;
- Nieru amiloidoze;
- tuberkuloze.
No iedzimtu slimību, galu galā noved pie attīstības hronisku nieru mazspēju, var saukt par policistisko, nieru hipoplāzija, iedzimta hidronefroze, nieru pārkaļķošanās, dažādi iedzimts nefropātija, uttJebkura slimība izraisa pakāpenisku glomerulārās filtrācijas parametru samazināšanos. Bez nieres transplantācijas daudzu veidu iedzimtas patoloģijas ātri noved pie CRF gala stadijas.
klīniskā aina
Simptomi akūtas nieru mazspējas virsū slimības pazīmes, kas izraisīja kaitējumu nierēm. Pirmais pazīme vienmēr ir urīna daudzuma samazināšanās( oligurija).Viņa progresē, bieži vien sasniedz anuriju - pilnīgi nav urīna.
anuricheskaya Bez apstrādes posmā var būt līdz 2 nedēļām par šo periodu tiek pievienoti šādas pazīmes:
- bālums vai ādas dzelti.
- Zilums, izsitumi uz ķermeņa.
- vājums.
- inhibīcija.
- ģībonis.
- Kāju, sejas, pietūkums.
- Ammoniaka smarža no mutes.
- Paaugstināta sirdsdarbība.
- Elpas trūkums.
- Sāpes vēderā.
- krampji.
- Slikta dūša, vemšana.
- caureja.
Visas šīs pazīmes ir saistītas ar pieaugošu organisma intoksikāciju, jo nieres nespēj tikt galā ar to filtrēšanas funkciju. Bērniem, kas jaunāki par gadu, nepietiekama nieru darbība sākas, palielinās asinsspiediens. Pareiza ārstēšana un, jo īpaši, iznīcinot akūtu nieru mazspēju, uzlabojas nieru darbība.
CRF rada tādas pašas sekas, taču tās attīstības ilgums būs lielāks.
Slimība pakāpeniski attīstās ar šādiem simptomiem:
- latents stadija. Augsts nogurums, vājums, sausa mute.
- kompensācijas posms. Dienā diurēzes samazināšanās, asiņu bioķīmisko parametru pasliktināšanās( simptomi ir saistīti ar paaugstinātu nefronu nāvi).
- intermitējošā stadija. Pārmērīga slāpes, ēstgribas zudums, slikta dūša, vemšana, nepatīkama garša mutē, sausums un sagging ādas, muskuļu tonusa zudums.Šajā posmā visas infekcijas slimības notiek lielākā mērā smagāk.
- termināla posms. Apātija, kas aizstāj periodi superstimulācijas bezmiegu, nepiemērotu uzvedību, samazinot spiediena un temperatūras, vēdera uzpūšanās, vemšana, urīna smaka no sviedriem, miokarda distrofija, zaļā caureju. Bez nieru transplantācijas vai dialīzes slimība šajā posmā izraisa nāvi.
diagnostika
pamats diagnozes ARF ir krasi samazinās urīna un citiem iepriekš un strauji aprakstītajiem intensificējot akūtu simptomu. Obligātie asins analīzes tiek veiktas.
In urīnā atklājas:
- Blīvuma samazināšanās, osmolaritāte.
- Kreatinīna, urīnvielas izaugsme.
- Palieliniet nātrija daudzumu.
- Balonu, leikocītu klātbūtne.
asins kreatinīna strauji pieauga, glomerulu filtrācijas ātrums samazinās līdz 25%.Kālijs ir samazināts līdz 7 mmol / l un zemāks. Turklāt rīkoja virkni funkcionālo testu, ultraskaņu vai MRI nieres, urīnvadus, urīnpūsli, ja nepieciešams - cystoscopy, radiogrāfijas.
diagnoze pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir ievietots, pamatojoties uz vēstures, kurā hroniskas urīnceļu slimības. Asins analīzes bērniem jebkurā vecumā atklājas pazemināts hemoglobīna līmenis, leikocitozi, kritumu glomerulārās filtrācijas ātrums, paaugstināts kālija. Veicot EKG atklāta tahikardija, sistoliskais troksnis, paplašināšanu un sirds robežu( hiperkaliēmijas simptomi).Tiek atklāta arteriāla hipertensija.
Diferencējiet nieru mazspēju ar:
- encefalopātiju.
- Akūts glomerulonefrīts.
ārstēšana OPN terapija jāuzsāk pēc iespējas ātrāk. Tās mērķi ir atjaunot cirkulācijas asins tilpums, uzlabošanu mikrocirkulāciju nieru audu detoksikāciju.
sākumā posmos slimību lielisku efektu sniedz ievadu:
- asins atšķaidītājus.
- vazodilatatori.
- diurētiskie līdzekļi.
- Narkotikas, kas ir daļa no anti-šoka terapijas.
Daudzi jaunie pacienti līdz gadam ar ARF nepieciešama steidzama hemodialīzes īpašā vienība. Bez dialīzi, nav iespējams saglabāt pacientam komplikācijas - hiperkaliēmijas, plaušu tūsku un smadzeņu, augsts asinsspiediens. Zīdaiņi līdz 6 mēnešiem un jaundzimušajiem bieži ieteicams peritoneālo dialīzi( peritoneālā skalošana nepārtrauktā režīmā).
Hroniska nieru mazspēja bērniem prasa daudzu orgānu un sistēmu darbības korekciju.
Izstrādājot šādus preparātus administrē CRF( norāde):
- kalcija un D vitamīna, lai novērstu traucējumus kalcija metabolismu.
- Antacīdi fosfora līmeņa samazināšanai asinīs.
- diurētiskie līdzekļi, lai palielinātu diurēzi.
- Zāles no augsta spiediena paaugstinātā līmenī.
- Dzelzs preparāti anēmijai.
Ja palielinās urīnizmas simptomi, bērns tiek ārstēts ar hemodialīzi. Pēc stabilizācijas bērnu līdz 3-10 gadiem, bieži tiek atkārtoti pārvērsts konservatīvu terapiju. Labus rezultātus dod asins plazmasfarmēzijas kursi. Nieru transplantācija parasti ļauj bērnam panākt stabilu atbrīvojumu daudzus gadus.
Klīniskās vadlīnijas
šķidruma uzņemšanu dienā bērnam nosaka tikai ārsts, pamatojoties uz rādītājiem, asins un urīna. Krūts bērniem tiek dota mātes piens, pielāgoti maisījumi. Bērni pēc viena gada neveiksmīgi tiek noteikti diētu ar stingru sāls un olbaltumvielu ierobežojumu. Vēlama ir kartupeļu-olu un dārzeņu diēta. Akūtā nieru mazspēja pilnībā izslēdz zivis, gaļu un sāli. Bērniem vajadzīgo aminoskābju komplektu vajadzētu iegūt no īpašiem preparātiem.
prognozes un iespējamās komplikācijas
Kad OPN nāve var rasties no vairākām nopietnām komplikācijām.Īpaši hiperkaliēmija ir bīstama - tā bieži izraisa sirdsdarbības apstāšanos. OPN komplikācijas var būt uremāla koma, sepsi, daudzu orgānu mazspēja. Prognoze ir atkarīga no medicīniskās aprūpes patoloģijas un ātruma cēloņa. Jo 35% no pārdzīvojušais zīdaiņiem rodas hroniskas nieru mazspējas un citu nieru slimību, tai skaitā nieru augšanas aizturi. Vecākiem bērniem, vairāk nekā 75% no izdzīvojušajiem ir laba prognoze - orgānu darbība tiek atjaunota. Latents
un kompensāciju CRF posms pakļauts regulārām ārstniecības kursiem un diētas ir labvēlīga prognoze, iespējams atgūt, jo īpaši ar nosacījumu, labojot pamatā patoloģiju. Pārejas posmā pilnīga atgūšana nav iespējama, bet dzīvi ilgstoši var saglabāt ar dialīzes palīdzību. Pat termināla stadijā hemodialīze ļauj dzīvot vismaz 10 gadus. Nieres transplantācijas dod slimu bērnu izredzes ilgu un piepildītu dzīvi, kas 50-80% gadījumu.