Kronisk pankreatitt er en polietiologichesky sykdom og dens utvikling påvirker ulike grunner.
etiologien av kronisk pankreatitt er:
- konsekvenser av den akutte formen av sykdommen;
- overdreven drikking;
- galleblæresykdom og duodenalsår;
- røyking;
- feil diett;
- arvelighet. Akutt pankreatitt ledsaget
beslag som fører til patologiske forandringer forekommer i bukspyttkjertelen. De forekommer i form av en innsnevring av bukspyttkjertelkanalen, dannelse av stener, cyster, polukist, arr forvrengning. Kjertelvevet blir arr-forandres og jern i seg selv - et tett, funksjonelt defekt. Disse variasjoner bidrar til å gjøre en akutt form av sykdommen i den kroniske.
sterk toksisk virkning på pankreas har en alkohol. Særlig høy risiko for sykdom med et daglig inntak av alkohol i ubegrensede mengder i en lang tid. Men selv små doser av alkohol bidrar til utviklingen av kronisk pankreatitt er til stede når andre risikofaktorer.
bidra til sykdomsprogresjon gallestein, choledocholithiasis strømmende form( særlig hos kvinner), en patologi av sphincter av Oddi, stenoser av kanaler, diverticula-, papillita. I utviklingen av sykdommen, så vel påvirke den metabolske og sirkulasjonsforstyrrelser, rus lang som strekker seg fra tarmen( intestinale sykdommer, kronisk kolitt) og forgiftning av forskjellige sykdommer( f.eks syfilis, tuberkulose).
bukspyttkjertelen forårsaker stor skade på misbruk av tobakk. Det provoserer dannelsen av endokrine, eksokrin insuffisiens, noe som fører til forkalkning kanaler som blir etiologien i kronisk pankreatitt.
årsaken til denne sykdommen kan bli rikelig mat med høyt innhold av protein og fett. Under påvirkning øker produksjonen av bukspyttkjerteljuice. Han har ikke tid under forlate bukspyttkjertelen, noe som resulterer i skader på bukspyttkjertelen kanaler.
En av de viktigste årsaker til sykdommen i den kroniske formen er arvelighet. Grunnlaget for sykdoms mutasjoner i gener ligger kationicheskogo( PRSS1) og trypsinogen anionicheskogo( PRSS2), trypsininhibitor( SPINK1), chymotrypsin C, som forårsaker ukontrollert aktivering av pankreatiske enzymer og autodestruktsii bukspyttkjertel.
Etiology og patogenesen av kronisk pankreatitt
Grunnlaget for den patogenetiske mekanisme av kronisk pankreatitt er en betydelig økning av pankreatisk sekresjon, og aktivering av enzymer( chymotrypsinogen, trypsinogen, fosfolipase A, proelastazy), noe som resulterer i autolyse( "self-fordøyelse") i bukspyttkjertelen.
delta i patogenesen av alkoholiske pankreatitt flere mekanismer:
- etanol-enzymaktiviteten reduseres, noe som fører til dannelsen av radikaler, å påvirke utviklingen av nekrose og inflammatoriske prosesser. Resultatet er dannelse av fibrose og fettdegenerering av prostatavevet;
- alkohol endrer sammensetningen av bukspyttkjertelsaft: mengden av protein øker og reduserer nivået av bikarbonat. Som et resultat, er forholdene opprettet for tap av proteinbunnfall. Deretter de calcifying og okklusive kanaler av pankreas;
- under påvirkning av etanol som inneholdes i alkoholen, forekommer krampe av sphincter av Oddi, som er en konsekvens av intraductal hypertensjon. Enzymer penetrerende svekket veggrør, aktivert og begynner å "løpe" prostatavev autolyse.
Etiology og patogenesen av galle pankreatitt forårsaket av forandringer som forekommer i bukspyttkjertelen, ledsaget stendannelse og tilstopping av kanalene. Som et resultat av bevegelse av steiner og traume mikrokrystaller opptrer slimhinner, noe som fører til dysfunksjon av sphincter av Oddi, og i konsekvens - papillita stige til stenose. Således forstyrret strømning av galle, dannet Biliopancreatic tilbakeløp, aktivering av enzymet sekresjon. En tilsvarende sluttresultat dannelse av strukturer, fistler, anomalier i utviklingen av felles gallegang og bukspyttkjertelen.