Guillain-Barre syndrom: Årsaker, symptomer, behandling og gjenoppretting

click fraud protection

En rekke sykdommer utvikles som en sekundær reaksjon av menneskelig immunitet mot et smittsomt middel. De er ledsaget av ødeleggelse av nevroner og brudd på nervøs regulering. Den mest alvorlige kursen er Guillain-Barre syndrom( GBS eller autoimmun polyneuropati).

Definisjon av sykdommen

Den er preget av inflammatoriske prosesser, ødeleggelse av det øvre beskyttende( myelin) lag av nervene i perifert systemet. Det regnes som et resultat av den patologiske immunreaktoren av organismen, fremkalt av den overførte sykdommen av infeksiøs etiologi. Infeksjon kan skyldes en rekke herpesvirus, mycoplasma, en hemofil stang.

GBS er hovedårsaken( etter poliomyelitt) av parese av perifere nerver( sløret lammelse) hos barn. Ifølge statistikk er menn mer sannsynlig å lide av GBS enn kvinner.

Etiology

Virusets opprinnelse av sykdommen er diskutert. Beviset for denne teorien kan være isoleringen av den virale kulturen av et individuelt patogen av GBS.

Den allergiske årsaken til utviklingen av autoimmun polyneuropati blir oftere vurdert. Som bevis blir resultatene av laboratorieundersøkelser av forekomsten av SGB hos dyr presentert.

instagram viewer

Et eksperimentelt dyr ble gitt en emulsjon oppnådd fra syke perifere nervebukser som et antigen. Etter injeksjonen ble alle typiske symptomer på autoimmun polyneuropati observert. I den akutte perioden av strømmen i blodfoster av injiserte dyr ble endringene i immunitetsparametrene( humoral og cellulær) sporet.

Teorien om den autoimmune årsaken til utviklingen av GBS er generelt akseptert. Samtidig reagerer kroppens immunitet på celler i eget nervesystem som fremmedlegemer. Feil gjenkjenner årsaksmedlet til infeksjon i dem, ødelegger det øvre myelinerte lag av nevroner ved hjelp av leukocytter og makrofager.

Craniocerebrale skader er ekstremt farlige på grunn av deres konsekvenser. Serebral ødem er en av dem, symptomer og førstehjelp for patologi.

De viktigste symptomene på vaskulær demens finner du i denne artikkelen.

Mulig patogenese og årsaker til utvikling av

Etiologien av opprinnelsen til GBS er ikke etablert. Det er generelt akseptert å vurdere sykdommenes autoimmune karakter og den tilhørende løpet av patogenesen. Utvikling av SGB foregår av en smittsom sykdom eller vaksine( fra poliomyelitt, difteri).

Oftere observeres patogenesen av autoimmun polyneuropati etter akutt akutt infeksjonsbetennelse i tynntarmen. Eller som en konsekvens manifestasjonen av HIV-infeksjon.

Etter 10-14 dager etter utvinning begynner patogenesen av GBS.Den overførte infeksjonen provoserer utviklingen av sekundær immunitet.

En autoimmun reaksjon oppstår på hjelpeceller av nerver av lemocytter. De er ansvarlige for konstruksjonen av myelinlaget av nerven, dets ernæring, fikser posisjonen til nevronaxonen.

Lemocytes nederlag er ledsaget av dannelse av ødem, metning av lymf av visse deler av nerver. Segmentale lesjoner observeres med uttalt ødeleggelse av myelinlaget.

Forverringen av patogenesen i GBS er forbundet med en forstyrrelse i metabolismen( næring) av nevroner. Lemmatocytter fra oven er dekket med en membran bestående av lipider.

En autoimmun reaksjon i strømmen av GBS fører til ødeleggelsen av cellemembranen. I blodet blir konsentrasjonen av nedbrytningsprodukter av lipidskallet og deres bestanddeler observert.

Tynningen av cellemembranen øker dens gjennomtrengende evne. Berørte områder av nervevevet er impregnert med lymf og blod.

Predisponerende årsaker til utvikling av SGB:

  • Kirurgisk operasjon.
  • Virus- eller smittsomme sykdommer.
  • Inflammasjon av parotidkjertelen.
  • lymfom.
  • Vaksinasjon.

Symptomer på

Det finnes slike former for GBS:

  • Akutt - symptomer manifesteres i flere dager.
  • Subakutt strøm - 2-3 uker.
  • Kronisk - ti dager - flere måneder.

primære manifestasjon av GBS forbundet med manifestasjonen av symptomer på viral luftveisinfeksjon:

  • kataralsk betennelse i luftveiene.
  • Følelse av total tretthet og ubehag.
  • Ultimate økning i kroppstemperatur.
  • lidelser i tarm og mage.

En indikasjon på ødeleggelsen av nerveceller ved sykdomsutbruddet er den voksende svekkelsen av lemmermusklene. For det første påvirkes de nedre delene av underbenet. Hendene kan forbli upåvirket gjennom hele SGB-kursen. Ytterligere

manifestasjoner assosiert med ødeleggelse av nervestrukturer, ledsaget av en reduksjon i følsomheten av individuelle ekstremitets porsjoner. Det er muskelsmerter i skulderregionen, bekkenet, baksiden. Svekkelsen av innervering av muskler er symmetrisk.

Unormalt fremspring av magen er observert. Abdominal type åndedrett råder, hvor muskler i brystet er mer involvert. Som et resultat er svekkelsen av membranets innervering et brudd på inspirasjon-utånding.

Brudd på aktiviteten til indre organer er uttalt i det akutte kurset i GBS.De manifesteres av økt trykk( arteriell), et brudd på prosessen med separasjon av svette. Hjertrytmen endret seg. Ledsaget av økt eller redusert hjertefrekvens, arytmi.

Forms GBS

hoved syndrom klassifisering av Guillain-Barré syndrom:

  • Classic - er karakterisert ved inflammasjon, ødeleggelse av myelin lag lemmotsitov.
  • Axonal form - ikke bare lemocytter, men også prosesser av nerveceller( axoner) påvirkes. Det manifesterer seg som symptomer på motor- og motorfunksjonsforstyrrelser.
  • motor-sensorisk - redusere tone og dysmotility, symmetrisk muskel svekkelse, purulent betennelse i conjunctiva av øyet.
  • Miller-Fisher Syndrom - manifestert av nedsatt syn, parese av ansiktsnerven. Diagnostisert hos 75% av barn med GBS.

Behandling av

For diagnosen GBS, brukes symptomatisk behandling primært. Manifestasjonen av tegn på brudd på pust, svelging og kardial aktivitet krever akutt sykehusinnleggelse.

Pasienter er koblet til åndedrettsvern. Påfør plasmaferesen. Ved svelging er det vanskelig å sette luftveiene inn i luftrøret og det nasogastriske røret. Forstoppelse behandles med avføringsmiddel.

Med stillestående prosesser for utløp i urinen utføres blærekateterisering. Antibiotika injiseres med infeksjoner av luftrøret eller bronkus, blære og urogenitale kanaler.

For å forhindre trombose i venene i underbenet, brukes heparin. Når lesjon av ansiktsnerven og lindre motorisk ansiktsmusklene - øyedråper( hornhinne fra å tørke ut).

Ved behandling av pediatrisk GBS injiseres human immunoglobulin eller plasmaferese intravenøst. Tilordne medisiner for å redusere immunitetsnivået( immunosuppressive midler).

Tradisjonell medisin i behandlingen av SPB brukes sjelden.

Dens oppskrifter er basert på fysioterapi og apitherapy metoder:

  • medisinske bad basert på urte påfunn( Sage, Motherwort).
  • Barefoot bare stammer av stikkende nål.
  • Salver og kremer basert på bietgift.

Vet du hva søvnløshet er? Vakkert navn på smertefulle søvnløse netter. Hvordan oppdage og helbrede søvnforstyrrelse?

De viktigste symptomene på amyotrofisk lateralsklerose finner du ved å se i denne delen.

Vet du noe om polysomnografi? Hvis ikke, så bare gå til http: //gidmed.com/obsledovanie/ narushenie-sna-i-polisomnografiya.html.

Rehabilitering og rehabilitering av

Nesten 60% av pasientene opplever atyl( sløvhet) av skjelettmuskler.

Derfor er rehabiliteringsaktiviteter gjeldende selv i de tidlige stadiene av SGB.

  • Massasje.
  • Terapeutisk gymnastikk.
  • Anvendelsesparafin.
  • elektroforese.
  • Radon bad.

Med rettidig behandling gjenopprettes 70% av pasientene med GBS helt. Bare i 5% av pasientene går sykdommen inn i kronisk form, og den gjentatte manifestasjonen( tilbakefall) observeres. I vår tid har dødeligheten fra SGB blitt redusert til 5%.

Forløpet av sykdommen er farlig ved å bryte innerveringen av mange systemer. Senere kan diagnose og tidlig innlegging av sykehus føre til pasientens død. Behandling bør startes når de første symptomene oppstår.

Bildet viser hva som skjer med nerver i Gineina-Barre-syndromet:

  • Dele