Uma série de doenças se desenvolvem como uma reação secundária da imunidade humana a um agente infeccioso. Eles são acompanhados pela destruição de neurônios e pela violação da regulação nervosa. O curso mais severo é a síndrome de Guillain-Barre( GBS ou polineuropatia auto-imune).
Definição da doença
Caracteriza-se por processos inflamatórios, destruição da camada protetora superior( mielina) dos nervos do sistema periférico.É considerado como resultado da reação imune patológica do organismo, provocada pela doença transferida de etiologia infecciosa. A infecção pode ser causada por uma série de vírus herpes, micoplasmas, uma haste hemofílica.
Etiologia
A origem do vírus da doença é discutida. A prova dessa teoria poderia ser o isolamento da cultura viral de um patógeno individual de GBS.
A causa alérgica do desenvolvimento da polineuropatia auto-imune é mais frequentemente considerada. Como evidência, são apresentados os resultados dos estudos laboratoriais sobre a ocorrência de SGB em animais.
Um animal experimental recebeu uma emulsão obtida a partir de troncos nervosos periféricos doentes como antigénio. Após a injeção, foram observados todos os sintomas típicos de polineuropatia auto-imune. No período agudo da corrente nos fetos sanguíneos de animais injetados, as alterações nos parâmetros de imunidade( humoral e celular) foram rastreadas.
A teoria da causa auto-imune do desenvolvimento de GBS é geralmente aceita. Ao mesmo tempo, a imunidade do corpo reage às células do próprio sistema nervoso quanto a corpos estranhos. Reconhece, de forma equivocada, o agente causador da infecção, destruindo a camada mielinada superior de neurônios com a ajuda de leucócitos e macrófagos.
As lesões craniocerebrais são extremamente perigosas devido às suas conseqüências. O edema cerebral é um deles, sintomas e primeiros socorros para patologia.
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Possível patogênese e causas do desenvolvimento
A etiologia da origem do GBS não está estabelecida.É geralmente aceito considerar a natureza auto-imune da doença e o curso associado da patogênese. O desenvolvimento do SGB é precedido por uma doença ou vacina infecciosa( de poliomielite, difteria).
Mais frequentemente, a patogênese da polineuropatia auto-imune é observada após inflamação infecciosa aguda aguda no intestino delgado. Ou, como conseqüência, a manifestação da infecção pelo HIV.
Após 10-14 dias após a recuperação, começa a patogênese do GBS.A infecção transferida provoca o desenvolvimento da imunidade secundária.
Uma reação auto-imune ocorre nas células auxiliares dos nervos dos lemócitos. Eles são responsáveis pela construção da camada de mielina do nervo, sua nutrição, consertam a posição do axônio do neurônio.
O agravamento do curso da patogênese do GBS está associado a uma ruptura no metabolismo( nutrição) dos neurônios. Os lemmatocitos de cima são cobertos com uma membrana constituída por lipídios.
Uma reação autoimune no fluxo de GBS leva à destruição da membrana celular. No sangue, observa-se a concentração de produtos de decomposição da cobertura lipídica e seus constituintes.
O desbaste da membrana celular aumenta sua capacidade de penetração. As áreas afetadas do tecido nervoso são impregnadas com linfa e sangue.
Causas predisponentes para o desenvolvimento de SGB:
- Operações cirúrgicas.
- Doenças virais ou infecciosas.
- Inflamação da glândula parótida. Linfoma
- .Vacinação com
- .
Sintomas de
Existem formas do curso de GBS:
- Aguda - os sintomas são manifestados por vários dias.
- Corrente subauda - 2-3 semanas.
- Crônica - dez dias - vários meses.
A manifestação primária de GBS está associada à manifestação dos sintomas de uma infecção respiratória viral:
- Catarro do trato respiratório.
- Sentimento de fadiga total e mal-estar.
- Aumento final da temperatura corporal.
- Distúrbios do intestino e do estômago.
Uma indicação da destruição das células nervosas no início da doença é o enfraquecimento crescente dos músculos dos membros. Primeiro, as partes inferiores da perna são afetadas. As mãos podem permanecer inalteradas durante todo o curso do SGB.
Outras manifestações associadas à destruição da estrutura dos neurônios são acompanhadas por uma diminuição da sensibilidade das seções individuais dos membros. Existem dores musculares na região dos ombros, pelve, costas. O enfraquecimento da inervação dos músculos é simétrico.
Violações na atividade dos órgãos internos são pronunciadas no curso agudo do GBS.Eles são manifestados por aumento da pressão( arterial), uma violação do processo de separação do suor. O ritmo cardíaco mudou. Acompanhado por ritmo cardíaco aumentado ou diminuído, arritmia.
Formas de
SGB A principal classificação da síndrome de Guillain-Barre:
- Clássica - caracterizada por processos inflamatórios, destruição da camada de mielina de lemócitos.
- Forma axial - não apenas os lemócitos, mas também os processos das células nervosas( axônios) são afetados. Ela se manifesta como sintomas de distúrbios da função motora e motora.
- Motor-sensorial - redução do tônus e comprometimento motor, fraqueza muscular simétrica, inflamação purulenta da conjuntiva do olho.
- Síndrome de Miller-Fisher - manifestação de visão comprometida, paresia do nervo facial. Diagnosticado em 75% das crianças com GBS.
Tratamento de
Para o diagnóstico de GBS, o tratamento sintomático é usado principalmente. A manifestação de sinais de violação de respiração, deglutição e atividade cardíaca requer hospitalização urgente.
Os pacientes estão conectados a um respirador. Aplicar plasmaferese. Quando a deglutição é difícil, o tubo respiratório é inserido na traquéia e no tubo nasogástrico. A constipação é tratada com um laxante.
Com processos estagnados para saída urinária, o cateterismo da bexiga é realizado. Os antibióticos são injetados com infecções da tráquea ou bronquios, bexiga e canais urogenitais.
Para prevenir a trombose das veias da perna, utiliza-se heparina. Quando o nervo facial é danificado e a função motora dos músculos faciais é enfraquecida - gotas oculares( da secagem da córnea).
O medicamento tradicional no tratamento de SPB raramente é utilizado.
Suas receitas são baseadas nos métodos de fisioterapia e apiterapia:
- Banhos medicinais baseados em decocções de ervas( sage, motherwort).
- Haste descalço descalço de urtiga.
- Pomadas e cremes à base de veneno de abelha.
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Reabilitação e reabilitação de
Quase 60% dos pacientes experimentam atonia( letargia) dos músculos esqueléticos.
Portanto, as atividades de reabilitação são aplicáveis mesmo nos estágios iniciais do SGB.Massagem
- .
- Ginástica terapêutica.
- Aplicação de parafina.
- eletroforese.
- Banhos de radão.
Com tratamento oportuno, 70% dos pacientes com GBS se recuperam completamente. Somente em 5% dos pacientes a doença passa para a forma crônica e sua manifestação repetida( recidivas) é observada. No nosso tempo, a mortalidade do SGB foi reduzida para 5%.
O curso da doença é perigoso ao romper a inervação de muitos sistemas. Mais tarde, o diagnóstico e a hospitalização prematura podem levar à morte do paciente. O tratamento deve ser iniciado quando ocorrem os primeiros sintomas.
A foto mostra o que acontece com os nervos na síndrome de Gineina-Barre: