Kronično vnetje trebušne slinavke je eden polietiologichesky bolezen in njen razvoj vpliva na različne razloge.
Etiologija kronični pankreatitis so:
- posledice akutne oblike bolezni;Prekomerno pitje
- ;
- bolezni žolčnika in dvanajstnika;
- kajenje;
- neustrezna prehrana;Naslednost
- .Akutni pankreatitis spremljajo napadi
, ki izhajajo iz patoloških sprememb pride v trebušni slinavki. Pojavljajo se v obliki zožitev pankreasa vodu, tvorbo kamnov, ciste, polukist, popačenja brazgotin.Žleznega tkiva postane-brazgotin spremenjeni in sama železo - gosto, funkcionalno okvari. Te spremembe prispevajo k temu, akutno obliko bolezni v kronični.
močno toksičen učinek na trebušni slinavki ima alkohol.Še posebej visoko tveganje bolezni z dnevnim vnosom alkohola v neomejenih količinah, za dolgo časa. Toda tudi majhne količine alkohola prispeva k razvoju kroničnega pankreatitisa so prisotni, ko so drugi dejavniki tveganja.
prispevajo k napredovanju bolezni žolčnih kamnov, choledocholithiasis tekoči obliki( zlasti pri ženskah) je patologija sfinktra od Oddi, stenoz vodov, diverticula, papillita. Pri razvoju bolezni, kot tudi vplivajo na metabolične in krvnim obtokom motnje, zastrupitev dokler se razširja od črevesja( črevesnih bolezni, kronične kolitis) in zastrupitev z različnimi boleznimi( npr sifilis, tuberkuloza).
trebušna slinavka povzroča veliko škodo na zlorabo tobaka. To izzove tvorbo endokrine, eksokrine insuficience, ki vodi do kalcifikacija kanale, da postane etiologijo pri kronični pankreatitis.
Razlog za to bolezen lahko postane bogata hrana z visoko vsebnostjo beljakovin in maščob. Pod njegovim vplivom se poveča proizvodnja pankreasnega soka. On nima časa med dopustom trebušno slinavko, ki izhajajo iz poškodbe trebušne slinavke vodov.
Še eden od pomembnih vzrokov bolezni v kronično obliko je dednost. Osnova mutacij bolezenskih genov ležijo kationicheskogo( PRSS1) in tripsinogen anionicheskogo( PRSS2), inhibitor tripsina( SPINK1), himotripsin C, kar povzroči nekontrolirano aktivacijo pankreasnih encimov in autodestruktsii pankreasa.
Etiologija in patogeneza kroničnega pankreatitisa
Osnova patogeni mehanizem kroničnega pankreatitisa je znatno povečanje pankreasa izločanja in aktivacijo encimov( chymotrypsinogen, tripsinogen, fosfolipaze A proelastazy), kar ima za posledico avtolize( "samo-prebavo") trebušne slinavke.
sodelovanje pri patogenezi alkoholno pankreatitisa več mehanizmov:
- etanol oksidaza encimska aktivnost zmanjšuje, kar vodi do tvorbe radikalov, ki vplivajo na razvoj nekroze in vnetnih procesov. Rezultat je tvorba fibroza in maščobne degeneracije tkiva prostate;
- alkohol spremeni sestavo pankreasa soka: količino beljakovin povečuje in zniža raven bikarbonata. Kot rezultat, so pogoji, ustvarjena za izgubo beljakovin izločkov. Kasneje so kalcificiranih in okluzivnih vodi iz trebušne slinavke;
- pod vplivom etanola vsebuje alkohola, se pojavi krč sfinktra z Oddi, kar je posledica intraductal hipertenzije. Encimi prodoren oslabljen stenske kanale, aktivira in začeli "teči" na prostati tkiva avtolizo.
Etiologija in patogeneza žolčnih pankreatitisa spremembe, ki se pojavljajo v trebušni slinavki, povzročene skupaj kamnov in zamašitev vodov. Kot rezultat, pretok kamnov in travma mikrokristalov pojavi sluznico, kar vodi do disfunkcije sfinktra od Oddi, in posledično - papillita naraste do stenoze. Tako moteno pretoka žolča, tvorjen Biliopancreatic refluks, aktiviranje izločanja encima. Podoben končni rezultat tvorbo zoženja, fistul, nepravilnosti pri razvoju skupnega žolčevoda in trebušne slinavke.