kronisk pankreatit är en polietiologichesky sjukdomen och dess utveckling påverkar olika skäl.
etiologi av kronisk pankreatit är:
- konsekvenserna av den akuta formen av sjukdomen;
- överdriven dricks;
- av gallblåsa och duodenalsår;
- rökning;
- felaktig diet;
- ärftlighet. Akut pankreatit åtföljt
anfall som resulterar i patologiska förändringar i bukspottkörteln. De visas i form av en avsmalning av pankreatiska gången, bildandet av stenar, cystor, polukist, ärr distorsion. Körtelvävnaden blir ärr-ändras och järn sig själv - en tät, funktionellt defekta. Dessa variationer bidrar till att göra en akut form av sjukdomen i den kroniska.
stark toxisk effekt på bukspottkörteln har en alkohol. Särskilt hög risk för sjukdom med ett dagligt intag av alkohol i obegränsade mängder under lång tid. Men även små doser av alkohol bidrar till utvecklingen av kronisk pankreatit är närvarande när andra riskfaktorer.
bidrar till sjukdomsprogression kolelitiasis, choledocholithiasis flödande formen( särskilt hos kvinnor), en patologi av sfinkter av Oddi, stenoser i kanaler, diverticula, papillita. I utvecklingen av sjukdomen samt påverka metaboliska och cirkulatoriska störningar, berusning lång sträcker sig från tarmen( tarmsjukdomar, kronisk kolit) och förgiftning med olika sjukdomar( t ex syfilis, tuberkulos).
bukspottkörteln orsakar stor skada på missbruk av tobak. Det provocerar bildandet av endokrina, exokrin insufficiens, vilket leder till förkalkning kanaler som blir etiologi vid kronisk pankreatit.
orsaken till denna sjukdom kan bli rikligt mat med högt innehåll av protein och fett. Under dess inflytande ökar produktionen av bukspottkörteljuice. Han har inte tid under lämna bukspottkörteln, vilket resulterar i skador på bukspottskörteln kanaler.
En annan av de viktiga orsakerna till sjukdom i den kroniska formen är ärftlighet. Grundval av de sjukdomsmutationer i gener ligga kationicheskogo( PRSS1) och trypsinogen anionicheskogo( PRSS2), trypsininhibitor( SPINK1), kymotrypsin C, vilket orsakar okontrollerad aktivering av pankreatiska enzymer och autodestruktsii pankreas.
Etiologi och patogenes för kronisk pankreatit
Grunden för den patogena mekanismen för kronisk pankreatit är en signifikant ökning av pankreatisk sekretion och aktivering av enzymer( kymotrypsinogen, trypsinogen, fosfolipas A, proelastazy), vilket resulterar i autolys( "self-digestion") i bukspottkörteln.
Deltagande i patogenesen av alkoholisk pankreatit flera mekanismer:
- etanol oxidasenzymaktivitet minskar, vilket leder till bildandet av radikaler, påverka utvecklingen av nekros och inflammatoriska processer. Resultatet är bildandet av fibros och fettdegeneration av prostatavävnaden;
- alkohol förändrar sammansättningen av pankreassaft: mängden protein ökar och minskar nivån av bikarbonat. Som ett resultat skapas förutsättningar för utfällning av proteinutfällningar. Därefter förkalkar och obturerar de bukspottskanalerna;
- under påverkan av etanol som finns i alkoholen, uppträder kramp i sfinkter av Oddi, vilket är en följd av intraduktal hypertoni. Enzymer penetrerande försvagad vägg kanaler, aktiveras och börja "köra" prostatavävnad autolys.
Etiologi och patogenes av biliär pankreatit orsakas av förändringar som sker i bukspottkörteln, tillsammans stenbildning och blockering av kanalerna. Som ett resultat, rörelse av stenar och traumamikrokristaller uppträder slemhinna, vilket leder till dysfunktion i sfinkter av Oddi, och följaktligen - papillita stiga till stenos. Sålunda störda flödet av galla, bildas Biliopancreatic återflöde, aktiveringen av enzymet sekretion. En liknande ände resultera bildandet av strikturer, fistlar, anomalier i utvecklingen av gemensamma gallgången och pankreatiska.