Kronik pankreatit bir polietiologichesky hastalıktır ve gelişimi farklı nedenleri etkiler.kronik pankreatit
etyolojisi şunlardır: Hastalığın akut ve
- sonuçları;
- aşırı içme;
- safra kesesi hastalığı ve duodenal ülserler;
- yasaktır;
- yanlış diyet;
- kalıtım.patolojik değişikliklere neden akut pankreatit eşlik
nöbetler pankreas meydana gelir. Onlar pankreatik kanal, taş, kist, polukist, yara bozulma oluşumu bir daralma şeklinde görünür.bez dokusu, yara izi değiştirilmiş ve demir kendisi olur - bir yoğun, fonksiyonel olarak kusurlu. Bu varyasyonlar, kronik hastalık, akut formu haline getirmektedir.pankreas üzerinde
güçlü toksik etkisi bir alkol bulunmaktadır. Uzun süre sınırsız miktarda alkol günlük alımı ile hastalık Özellikle yüksek riskli. Ancak alkol daha küçük dozlarda, kronik pankreatit gelişmesine katkıda bulunduğu durumlarda diğer risk faktörleri bulunmaktadır.
( özellikle kadınlarda) Formu akan koledokolithiazis hastalığın ilerlemesi safra taşı katkı Oddi sfinkter bir patoloji, kanallar, divertikül, papillita bir stenoz.hastalığın gelişiminde hem de uzun zamandır çeşitli hastalıkların( örneğin, frengi, veren) ile bağırsaktan( bağırsak hastalıkları, kronik kolit) ve zehirlenmesi uzanan metabolik ve dolaşım bozuklukları, intoksikasyon etkiler.tütünün kötüye büyük zarar
pankreas. Bu kronik pankreatit etyolojiye olur kireçlenme kanallara yol açan, endokrin, ekzokrin yetmezliği oluşumunu tahrik etmektedir. Bu hastalık için
nedeni protein ve yağ içeriği yüksek olan bol yiyecek haline gelebilir.onun etkisi altında pankreas suyu üretimini arttırır.pankreası terk sırasında O pankreatik kanal zarar sonuçlanan zamanı yoktur.
kronik formda hastalığın önemli nedenlerinden biri daha kalıtım.gen hastalık mutasyon baz kationicheskogo( PRSS1) arasında bulunur ve pankreatik enzimler ve autodestruktsii pankreas kontrolsüz aktivasyonuna neden anionicheskogo( PRSS2), tripsin inhibitörü( SPINK1), kimotripsin C, tripsinojenin.
etiyolojisi ve kronik pankreatit patogenezi kronik pankreatit patogenetik mekanizması baz otoliz pankreasın( "kendi kendine sindirim") elde edilen, pankreas salgısının ve enzimlerin aktivasyonu( kimotripsinojen tripsinojen, fosfolipaz A, proelastazy) önemli bir artış olduğunu
.
alkolik pankreatit, birkaç mekanizma patogenezinde katılan:
- etanol oksidaz enzim aktivitesi nekroz ve ateşli süreçlerin gelişimini etkileyen, radikallerin oluşmasına yol açan, azalır. Sonuç fibroz ve prostat dokusunun yağ dejenerasyon oluşumu olduğu;
- alkol pankreas bileşimini değiştirir: Protein miktarı artar ve bikarbonat seviyesini azaltır. Sonuç olarak, koşullar protein çökeltilerin kaybı için oluşturulur. Daha sonra, pankreasın tıkayıcı kanallar kalsifiye ve;Alkol içinde bulunan etanol etkisi altında
- , intraduktal hipertansiyon bir sonucudur Oddi sfinkter, spazm oluşur. Enzimler, duvar kanalları zayıflamış aktive ve prostat dokusu otolitik "çalıştırmak" başlar delici.
etiyolojisi ve pankreasta meydana gelen değişikliklerden kaynaklanan safra pankreatit patogenezi, kanalların taş oluşumunu ve tıkanıklık eşlik etti.stenoz yükselecek papillita - Sonuç olarak, taş ve travma mikro hareketi Oddi sfinkterin fonksiyon bozukluğuna yol açar ve sonuç olarak, hangi mukoza oluşur.safra Böylece rahatsız akışı meydana Biliopankreatik geri akış, enzim salgılanması aktivasyonu. Benzer bir ucu ana safra kanalı ve pankreas gelişiminde darlığı, fistül, anomali oluşumu ile sonuçlanır.