Böbrek yetmezliğinin evreleri: akut( başlangıç, oligoanurik, poliüri) ve kronik( poliüri, terminal)

idrar nispi yoğunluğu glomerüllerde fonksiyonların geri kazanımı, ancak tübül epitel hasarı gösteren çökelti hala protein ve kırmızı kan hücrelerinin bir çok düşüktür. Kanda yüksek miktarda kreatinin ve üre kalır.

Tedavi esnasında potasyum içeriği aşamalı olarak eski haline getirilir, biriken sıvı vücuttan atılır. Bu aşama tehlikeli, çünkü hiperkalemi daha az tehlikeli olmayan ve dehidrasyona neden olabilen hipokalemiye yol açabilir.

Poliürik evre, organ hasarının derecesine bağlı olarak 2-3 günden 10-12 güne kadar sürer ve tübüler epitelin iyileşme hızına göre belirlenir.

Oligikal dönem boyunca yapılan aktiviteler iyileşme sırasında devam eder. Bu durumda, ilaç dozları seçilir ve testlerin endikasyonlarına göre değişir. Tedavi bir diyetin arka planına karşı yapılır: protein, sıvı, tuz ve benzeri alım sınırlıdır.

İyileştirme

Bu aşamada, normal diürez restore edilmiş ve en önemlisi, azot metabolizması ürünleriyle atılmıştır. Patoloji şiddetli veya hastalık çok geç algılanırsa azot bileşikleri tamamen atılamaz ve bu durumda akut böbrek yetmezliği kronikleşebilir.

Termal evre belirtileri şunlardır:

• spazmları ve kas krampları;
• internal ve subkutan kanama;
• kardiyak disfonksiyon;
• akciğer dokusunda sıvı birikimi sonucu kan, dispep ve öksürük ile balgam deşarjı;
• bilinç kaybı, koma.

Prognoz alttaki hastalığın ciddiyetine bağlıdır.İstatistiksel verilere göre, oligurik akımda mortalite oranı% 50 iken, neoligurik için% 26'dır. OPN diğer hastalıklar tarafından karmaşık hale getirilmezse, vakaların% 90'ı önümüzdeki 6 hafta boyunca tam bir böbrek iyileşmesi sağlıyor. ARA

teşhis zordur.

Hastalığın birçok nedeni var. Bununla birlikte, bunların yaklaşık% 75'i glomerülonefrit, arteriyel hipertansiyon ve nefropati.

CRF olasılığını önemli derecede arttıran faktörler şunlardır:

• diabetes mellitus;
• sigara içme;
• obezite;
• sistemik enfeksiyonlar ve ARF;
• idrar yollarının bulaşıcı hastalıkları;
• toksik lezyonlar - zehir, uyuşturucu, alkol;
• yaş değişiklikleri.

Bununla birlikte, çeşitli nedenlerden ötürü hasar mekanizması hemen hemen aynıdır: aktif nefronların sayısı kademeli olarak azalır, bu da anjiyotensinin II sentezini provoke eder. Sonuç olarak, hasarsız nefronlar hiperfiltrasyon ve hipertansiyon geliştirir. Parankimde renal fonksiyonel fibröz doku replasmanı vardır. Geride kalan nefronların aşırı yüklenmesi nedeniyle su-tuz dengesi, asit-baz, protein, karbonhidrat metabolizması vb. Bir bozulma giderek gelişmekte ve gelişmektedir. ARF'nın aksine, kronik böbrek yetmezliğinin sonuçları geri döndürülemez: ölü nefronun yerini alması imkansız.

Hastalığın modern sınıflandırması, glomerüler filtrasyon hızıyla belirlenen 5 aşamayı birbirinden ayırır. Bir başka sınıflandırma, kanda ve idrardaki kreatinin düzeyiyle ilişkilidir. Bu işaret en karakteristiktir ve hastalığın evresini oldukça doğru bir şekilde oluşturmak mümkündür.

En yaygın sınıflandırma, hastanın durumunun şiddeti ile ilişkilidir. Hangi önlemlerin alınması gerektiğini hızla belirlemenizi sağlar.

Poliuricheskaya

Poliuricheskaya veya ilk asemptomatik faz dengeleme farklıdır. Primer hastalığın belirtilerinin yaygınlığı, böbreklerin yenilgiye uğraması ise azdır.

• poliüri - idrar çok büyük hacimli tahsisi, bazen üstün sıvı alımı.
• Noktüri - gece diürez aşırı hacim. Normalde, idrar geceleri daha az miktarda tüketir ve daha yoğunlaşır. Gece daha fazla idrar tahsisi böbrek ve karaciğer testlerine ihtiyaç olduğunu gösterir. CRF
• için daha başlangıç ​​aşamasında da idrar ozmotik yoğunluklu bir azalma ile karakterize edilir - izostenuriya. Yoğunluk 1.018'in üstünde ise, CRF doğrulanmaz.
• Vakaların% 40-50'sinde arteriyel hipertansiyon gözlenir.bunun aksine, kronik böbrek yetmezliği ve diğer böbrek hastalıklarında, kan basıncı geleneksel antihipertansif ilaç üzerinde çok az bir etkiye sahip olmasıdır.
• hipokalemi poliüri aşaması doz saluretikov oluşabilir. Güçlü bir kas güçsüzlüğü, EKG değişiklikleri ile karakterizedir.

Tanı, idrar ve kan analizini içerir. Bunların en açık gösterimi kreatininin kanda ve idrardaki değerlendirilmesidir.

Glomerüler filtrasyon hızı da iyi belirleyici bir faktördür. Ancak, bu aşamada poliuricheskoy ya normal değer ile - en fazla 90 ml / dak ya da biraz daha düşük - 69 ml / dak kadar.başlangıç ​​adımı

tedavisinde özellikle primer hastalık bastırılması amaçlanmıştır. Bu, tabii ki, tuz kullanımının sayısı ve protein kökeni diyet kısıtlaması için çok önemlidir ve. Semptomlar

:

• en karakteristik semptom idrar hacmi bir değişikliktir.İlk aşama, sıvı norm daha durdu durumunda, ikinci evre böbrek yetmezliği, idrar hacmi azaldığı gözlemlenmiştir.günlük idrar 50 mi - -500 mi günde idrar veya anüri oligüri geliştirilmesi.
• zehirlenmesi belirtileri artan - kusma, ishal, bulantı, cilt belirgin sarılık son aşamalarında, kuru, solgun hale gelir.üre hastalarının birikimi yoğun kaşıntı endişeli nedeniyle, deri neredeyse iyileşmeyen taranmi.
• şiddetli zayıflık, kilo kaybı, anoreksi kadar iştah eksikliği vardır.
• ihlal azot dengesi spesifik "amonyak" nefes görüntülenir. Bir sonraki aşama böbrek ödem anda
• sonra kol ve bacaklarda, yüzünde ilk oluşturulur.
• Zehirlenmesi yüksek tansiyon ve neden baş dönmesi, baş ağrısı, hafıza bozukluğu.
• ellerde ve ayaklarda soğuk hissi var - ilk ayaklarda, sonra kendi duyarlılığını azalttı.Hareket bozuklukları mümkündür.

Bu dış işaretler böbrek işlev bozukluğunun neden olduğu CRF ile ilgili hastalıkların ve durumların birleştirme göstermektedir:

• Azotemi - kandaki azot metabolizma ürünlerinde bir artış olduğunda ortaya çıkar. Plazmada kreatinin miktarı ile belirlenir.Ürik asit içeriği, diğer nedenlerle konsantrasyonu arttıkça gösterge niteliği taşımaz.
• Hiperkloremik asidoz - kalsiyum emilim mekanizmasını ihlal ettiği için klinik bulguların evresi için çok karakteristiktir, hiperkalemi ve hiperkatabolizmayı arttırır. Dış tezahürü, nefes darlığı ve büyük güçsüzlüktir.
• Hiperkalemi, CRF'nin en sık ve en tehlikeli semptomudur. Böbrek, terminal aşamasına kadar potasyum emme işlevini sürdürebilir. Bununla birlikte, hiperkalemi sadece böbrek işlevine bağlı değildir ve hasar görürse başlangıç ​​aşamasında gelişir.plazma içinde potasyum aşırı yüksek içeriğinde - fazla 7 meq / l, sinir ve kas hücrelerinin böylece felç, bradikardi, merkezi sinir sistemi şok, akut solunum yetmezliğine yol açan, uyarılma ve becerısıne kaybeder.
• İştahta azalma ve zehirlenmeye karşı protein alımında spontan bir düşüş meydana gelir. Bununla birlikte, CRF'li hastalar için gıda içerisindeki çok düşük içerik, daha az zararlıdır, çünkü hiperkatabolizma ve hipoalbüminemi yol açar - kan serumunda albümin bir azalma.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar için bir diğer karakteristik özellik ilaçların aşırı dozdur. CRF ile herhangi bir ilacın yan etkileri çok daha belirgindir ve beklenmedik durumlarda aşırı doz oluşur. Bunun nedeni, kandaki birikimlere neden olan çürüme ürünlerini gidermeyen böbreğin işlev bozukluğundan kaynaklanmaktadır.

Teşhisi

Teşhisin temel amacı CRF'yi benzer semptomlarla ve özellikle akut formdaki diğer böbrek rahatsızlıklarıyla ayırmaktır. Bunu yapmak için, çeşitli yöntemlere başvurun.

Kan ve idrar analizinden sonra aşağıdaki göstergeler en bilgilendirici:

• kan plazmasında kreatinin miktarı 0.132 mmol / l'den fazla;
• glomerüler filtrasyon hızı - belirgin bir düşüş, 30-44 ml / dak. Değerindedir. Dakikada 20 ml'lik bir hızla, acil hastaneye kaldırma gereklidir;Kanda
• üre - 8,3 mmol / l'den fazla. Konsantrasyon artışı, normal kreatinin içeriğinin arka planına karşı gözlemlenirse, hastalığın farklı bir kökeninin olması muhtemel.

Enstrümantal yöntemlerden ultrason ve röntgen yöntemlerine başvurulmaktadır. CRF'nin karakteristik bir özelliği, böbreğin azalması ve büzülmesidir, eğer bu belirti gözlenmiyorsa, bir biyopsi gösterilir.

Rentgen kontrast test yöntemlerine izin verilmiyor

Tedavisi Terminal evreye kadar, kronik böbrek yetmezliği tedavisi diyaliz içermez. Konservatif tedavi, böbreklerin ve ilgili bozuklukların hasar derecesine bağlı olarak reçete edilir.

çok önemli böylece nefrotoksik ilaçlar ortadan altta yatan hastalığın tedavisi devam: Tedavinin

• zorunlu bir bölümünü düşük-protein diyeti - 0,8-0,5 g /( kg x d).Serum albümin içeriği 30 g / l'den düşükse, kısıtlama zayıflar, çünkü düşük protein içeriğinde azot dengesizliği gelişebilir, keto asitleri ve esansiyel amino asitler ilavesi gösterilir.
• GFR skorları yaklaşık 25-30 ml / dak, tiazid diüretikleri kullanılmaz. Düşük değerlerde, ayrı ayrı atanırlar.
• Kronik hiperkalemi için bazen sorbentlerle birlikte iyon değişim polistiren reçineleri kullanılır. Akut vakalarda kalsiyum tuzları uygulanır, hemodiyaliz reçete edilir.
• Metabolik asidozun düzeltilmesi intravenöz olarak 20-30 mmol sodyum bikarbonat eklenerek sağlanır.
• Hiperfosfatemi için fosfatın barsak tarafından emilimine müdahale eden maddeler kullanılır: kalsiyum karbonat, alüminyum hidroksit, ketosteril, fosfositik. Hipokalsemi ile, kalsiyum preparatları - karbonat veya glukonat - terapiye ilave edilir.

'nin dekompansasyon aşaması Bu aşama, hastanın durumunun kötüleşmesi ve komplikasyonların ortaya çıkması ile karakterizedir. Glomerüler filtrasyon hızı 15-22 ml / dk'dır.

• Baş ağrısı ve uyuşukluğa uykusuzluk eşlik eder veya tam tersi şiddetli uykulu davranışlar eşlik eder. Dikkat konsantre olma becerisi bozulmuştur, bilinç karışıklığı mümkündür.
• Periferik nöropatiyi ilerletir - immobilizasyona kadar ellerin ve ayakların duyarlılığını kaybeder. Hemodiyaliz olmadan bu problem çözülmez.
• Gastrik ülser gelişimi, gastrit görünümü.
• Genellikle CPN'ye stomatit ve diş eti iltihabının gelişimi eşlik eder - diş etlerinin iltihabı.
• Kronik böbrek yetmezliğinin en ciddi komplikasyonlarından biri, kalp - perikardit serozasının iltihabıdır. Yeterli tedaviyle bu komplikasyon nadiren görülmelidir. Hiperkalemi veya hiperparatiroidizm üzerine miyokard lezyonları daha sık gözlenir. Kardiyovasküler sistemin yenilgi derecesi, arteriyel hipertansiyonun derecesine göre belirlenir.
• Plevral bir diğer sık ​​görülen komplikasyon, yani plevra iltihabıdır.
• Sıvı tutulumu ile, akciğerlerde kanın durması ve şişmesi mümkündür. Ancak, kural olarak bu komplikasyon üremi evresinde görülür. Röntgen yönteminin komplikasyonunu saptayın.

Tedavi, komplikasyonlara bağlı olarak korelasyon gösterir. Muhtemelen konservatif hemodiyaliz tedavisine bir bağlantı.

Tedavinin yokluğunda, dekompansasyon aşaması terminal aşamasına geçer. Bu durumda, hastanın ömrü ancak böbrek transplantasyonu veya hemodiyalize başvurularak kurtarılabilir.

Terminali

Terminal( son) aşaması - üremik veya anurik. Azot metabolizmasının gecikmeli ürünlerinin ve su-tuzu, ozmotik homeostaz vb. Rahatsızlıktan ziyade, oto-toksikasyon gelişir. Vücut dokularının distrofisi ve vücudun tüm organlarının ve sistemlerinin işlev bozukluğu kaydedilir.

• Ekstremitelerin hassasiyet kaybı belirtileri, ardından tam uyuşma ve parezis.
• Üremik komaya ve serebral ödem olasılığı yüksektir.Şeker hastalığının arka planına karşı hiperglisemik komada oluşur.
• Terminal evrede, perikardit komplikasyondur daha sık olup vakaların% 3-4'ünde ölüm neden olur.
• Sindirim sisteminin lezyonları - anoreksiya, glossit, sık ishal. Her 10 hastada mide kanaması var, bu da vakaların% 50'sinden fazlasının ölüm nedenidir.

Terminal evredeki konservatif tedavi güçsüzdür.

Hastanın genel durumuna ve komplikasyonların niteliğine bağlı olarak daha etkili yöntemler kullanılır:

• Hemodiyaliz - "yapay böbrek" aparatı yardımıyla kanın arındırılması.Prosedür, haftada birkaç kez veya her gün gerçekleştirilir, farklı bir sürelidir - rejim, hastanın durumuna ve gelişim dinamiklerine uygun olarak doktor tarafından seçilir. Cihaz, ölen organın işlevini yerine getirir, bu nedenle teşhis konmuş hastalar yaşayamazlar.

Bugün için hemodiyaliz daha erişilebilir ve daha etkili bir prosedürdür. Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri verilerine göre böyle bir hastanın ömrü 10-14 yıl. Hemodiyaliz, ömrünü 20 yıldan fazla uzattığından, tahminin en uygun olduğu durumlar vardır.

• Periton diyalizi - bu durumda böbreğin rolü, ve daha doğrusu filtrenin peritonu gerçekleştirir. Peritona giren sıvı azot metabolizmasının ürünlerini emer ve daha sonra mideden dışa çekilir. Bu işlem günde birkaç kez yapılmaktadır, çünkü etkinliği hemodiyalizinkinden daha düşüktür.
• Böbrek transplantasyonu en etkili yöntemdir, ancak bir çok sınırlaması vardır: peptik ülser, akıl hastalığı, endokrin bozukluklar. Böbrek hem verici hem de kadavrandan nakli mümkündür.

Ameliyattan sonra iyileşme en az 20-40 gün sürer ve reçete edilen rejime ve tedaviye en dikkatli özeni gerektirir. Böbrek transplantasyonu, komplikasyonlar ortaya çıkmıyorsa, hastanın ömrünü 20 yıldan fazla uzatabilir.

Kreatinin safhaları ve glomerüler filtrasyonun azalma derecesi

Kreatinin, idrar ve kan konsantrasyonu, kronik böbrek yetmezliğinin en karakteristik ayırıcı özelliklerinden biridir. Hasar görmüş böbreklerin bir diğer "konuşma" özelliği de glomerüler filtrasyon oranıdır. Bu işaretler kronik böbrek yetmezliğinin kreatinin veya GFR ile sınıflandırılmasının geleneksel olanlardan daha yaygın olduğu kadar önemlidir ve bilgilendirici niteliktedir.

Sınıflandırma

kreatinin kreatinin - kreatin fosfat yıkım ürünü, kaslarda enerji baş kaynağıdır. Kaslar kasıldığında, madde serbest bırakılarak kreatinin ve fosfata dönüşür. Kreatinin daha sonra kan dolaşımına girer ve böbrekler tarafından atılır. Bir yetişkin için ortalama norm, kan içeriği 0.14 mmol / l olan bir maddedir.

Kandaki kreatinini arttırdı ve azotemi oluşturdu - azot ayrışması ürünleri birikimi.

Bu maddenin konsantrasyonu hastalığın gelişmesinin 3 aşamasına bölünür:

• Latent - veya reversibl. Kreatinin seviyesi 0.14 ila 0.71 mmol / l arasındadır. Bu aşamada, görünür ve uymayan erken CKD semptomları gelişebilir: uyuşukluk, poliüri, kan basıncında hafif bir artış.Böbrek boyutunda bir azalma var. Resim neftronların% 50'sinin ölmekte olduğu bir durum için tipiktir.
• Azotemik - veya kararlı.Maddenin seviyesi 0.72 ila 1.24 mmol / l arasında değişir. Klinik bulguların evresi ile örtüşüyor. Gelişen oligüri, baş ağrısı, nefes darlığı, şişme, kas spazmları vb. Vardır.Çalışan nefronların sayısı% 50'den% 20'ye düşürülür.
• üremik evre - veya aşamalı.Kreatinin konsantrasyonunda 1.25 mmol / l'nin üzerinde bir artış ile karakterizedir. Klinik bulgular telaffuz edilir, komplikasyonlar gelişir. Nefronların sayısı% 5'e düşer.

glomerüler filtrasyon hızı

glomerüler filtrasyon hızı ile - parametre hangi yeteneği boşaltım organı belirler. Bu birkaç şekilde hesaplanan, ancak en yaygın dakika idrar çıkışı ve kreatinin konsantrasyonu belirleyen iki zaman bölümleri şeklinde idrar toplama özelliğidir edilir. Bu göstergelerin oranı ve glomerüler filtrasyon değerini verir.

• yani, 90 ml / dakika, böbrek patolojisi belirtileri gözlenen normal GFR seviyesinde 1 -stadiya:

  sınıflandırma SCF 5 adımları içerir. Bu aşamada, iyileştirme için, bazen mevcut olumsuz faktörleri - örneğin sigara içmeyi - ortadan kaldırmak için yeterlidir;

• 2 aşamada - GFR'nin kolay indirgenmesi - 89'dan 60 ml / dakikaya kadar. Ve 1 ve 2 kademeler için bir diyet, erişilebilir fiziksel aktivite ve periyodik gözlemi bir doktora tabi tutmak gereklidir;
• 3A aşaması - filtrasyon hızında ılımlı bir azalma - 59'dan 49 ml / dk'ya;
• 3B aşaması - 30 ml / dk'ya kadar azalma işareti. Bu aşamada ilaç tedavisi yapılır.
• Aşama 4 - ağır bir azalma ile karakterizedir - 29 ila 15 ml / dakika. Komplikasyonlar var.
• 5 evre - GFR 15 ml'den düşük, evre üremiye tekabül eder. Devlet kritik önem taşıyor.ağır ve çok sinsi sendromu - glomerül filtrasyon hızı