Krooniline pankreatiit on üks polietiologichesky haigusest ja selle arengu mõjutab erinevatel põhjustel.
etioloogia krooniline pankreatiit nüüd:
- tagajärjed ägeda haiguse vorm;
- liigne joomine;
- sapipõie ja kaksteistsõrmiksoole haigus;
- suitsetamine;
- ebaõige toitumine;
- pärilikkus.Äge pankreatiit kaasas
krambid, mille tulemuseks on patoloogilised muutused toimuvad pankreases. Nad näivad vormis kitsenemist pankreasejuharakud, moodustamise kivid, tsüstid, polukist, armi moonutusi. Näärmekude muutub armi muudeta ja raua ise - tihe, funktsionaalselt defektne. Need variatsioonid panustada ägeda haiguse vormi kroonilises.
tugev toksilist mõju kõhunääre on alkoholiga. Eriti suur risk haiguse kui päevas tarbitakse alkoholi piiramatus koguses pikka aega. Aga isegi väikestes annustes alkoholi kaasa aidata kroonilise pankreatiidi esinevad kui muid riskitegureid.
kaasa haiguse progresseerumise sapikivitõbi, choledocholithiasis voolava vormi( eriti naistel), patoloogia sulgurlihase Oddi, stenoosid Kaablikanalisatsiooni, diverticula, papillita. Arengus haiguse samuti mõjutada metaboolsete ja vereringehäired, mürgitus pika ulatub sooles( soolehaiguste, krooniline koliit) ja mürgistusest mitmesuguste haiguste( näiteks süüfilis, tuberkuloos).
kõhunääre põhjustades suurt kahju kuritarvitamise tubakat. See provotseerib teket endokriin-, endokriinne puudulikkus, mis viib lupjumise kanalid, mis muutub etioloogia krooniline pankreatiit.
põhjuseks haigus võib saada rikkalik toit kõrge sisaldus valgu ja rasva. Selle mõju tõttu suureneb pankrease mahla tootmine. Ta ei ole ajal lahkuda kõhunääre, mille tulemusena kahju pankrease kanalid.
Veel üks oluline haiguste põhjuste kroonilises vormis on pärilikkus. Alusel haiguse geenimutatsioonid peituvad kationicheskogo( PRSS1) ja trüpsinogeeni anionicheskogo( PRSS2), trüpsiiniinhibiitor( SPINK1), kümotrüpsiin C, mis põhjustavad kontrollimatu aktiveerimist pankrease ensüümid ja autodestruktsii pankreas.
etioloogia ja patogeneesi krooniline pankreatiit
Alusel patogeneetilised mehhanism krooniline pankreatiit on tegemist olulise suurenemisega pankrease sekretsiooni ja ensüümide aktiveerimisel( kümotrüpsinogeeni, trüpsinogeen, fosfolipaas, proelastazy), mille tulemusena autolüs( "self-seedimist") kõhunäärme.
Osalemine patogeneesis alkohoolse pankreatiidi mitmete mehhanismide
- etanooli oksüdaasi aktiivsus väheneb, mis viib radikaalide teket, arengut mõjutavaid nekroos ja põletikulistes protsessides. Tulemuseks on moodustamine fibroos ja Rasv eesnäärmekudet;
- alkoholi muudab koostise pankrease sekreedi: valgu kogust suurenemised ja alandab lahusega. Selle tulemusena luuakse eeldused valgu sademe sadestamiseks. Seejärel nad vajavaid oklusioonseadmetes kanalid kõhunäärme;
- mõjul etanooli sisalduv alkohol, tekib spasm sulgurlihase Oddi, mis on tingitud juhasisene hüpertensioon. Ensüümid läbistava nõrgenenud seina kanalid aktiveeritud ja hakkad "käivitada" eesnäärmekudet autolüs.
etioloogia ja patogeneesi sapiteede pankreatiit põhjustatud toimuvate muutuste pankreas, millega kaasneb kivide teke ja ummistust kanalid. Selle tulemusena liikumine kivid ja trauma Mikrokristallide esineb limaskesta, mis viib düsfunktsiooni sulgurlihase Oddi ja tagajärg - papillita tõusta stenoos. Seega häiritud sapi moodustatud Biliopancreatic tagasijooksu aktiveerimine ensüümi sekretsiooni. Sarnast lõpptulemuseks teket strictures, fistulas, ebatavalisele arengut sapijuha ja kõhunäärme.