Řada chorob se vyvíjí jako sekundární reakce lidské imunity na infekční agens. Jsou doprovázeny ničením neuronů a porušováním nervové regulace. Nejtěžší je syndrom Guillain-Barre( GBS nebo autoimunitní polyneuropatie).
Definice onemocnění
Je charakterizována zánětlivými procesy, destrukcí horní ochranné( myelinové) vrstvy nervů periferního systému. To je považováno za výsledek patologické imunitní reakce organismu, provokovaný přenesenou nemocí infekční etiologie. Infekce může být způsobena řadou herpetických virů, mykoplazmů, hemofilních prutů.
Etiologie
Diskutuje se o původu onemocnění.Důkazem této teorie by mohla být izolace virové kultury individuálního patogenu GBS.
Častěji se zvažuje alergická příčina vzniku autoimunitní polyneuropatie. Jako důkaz jsou uvedeny výsledky laboratorních studií výskytu SGB u zvířat.
Experimentální zvíře dostávala emulzi získanou z nemocných kmenů periferních nervů jako antigen. Po injekci byly pozorovány všechny typické příznaky autoimunní polyneuropatie. V akutním období proudu v plodu krve injektovaných zvířat byly sledovány změny parametrů imunity( humorální a buněčné).
Teorie autoimunní příčiny vývoje GBS je obecně uznávána. Současně imunita těla reaguje na buňky vlastního nervového systému, pokud jde o cizí těla. Chybně rozpozná příčinu infekce v nich, čímž zničí horní myelinizovanou vrstvu neuronů pomocí leukocytů a makrofágů.
Kraniocerebrální poranění jsou extrémně nebezpečné z důvodu jejich následků.Cerebrální edém je jedním z nich, symptomy a první pomoc při patologii.
Hlavní příznaky vaskulární demence jsou v tomto článku.
Možná patogeneze a příčiny vývoje
Etiologie původu GBS není stanovena. Obecně platí, že je třeba vzít v úvahu autoimunitní povahu onemocnění a související průběh patogeneze. Vývoj SGB předchází infekční onemocnění nebo vakcína( z poliomyelitidy, záškrtu).
Častěji se pozoruje patogeneze autoimunní polyneuropatie po akutním akutním infekčním zánětu tenkého střeva. Nebo jako důsledek projevy infekce HIV.
Po 10-14 dnech po zotavení začíná patogeneze GBS.Přenášená infekce vyvolává vývoj sekundární imunity.
Na pomocných buňkách nervů lemocytů dojde k autoimunitní reakci. Jsou zodpovědné za konstrukci myelinové vrstvy nervu, jeho výživu, fixují pozici neuronového axonu.
Zhoršení průběhu patogeneze GBS je spojeno s narušením metabolismu( výživy) neuronů.Lemmatocyty shora jsou pokryty membránou sestávající z lipidů.
Autoimunitní reakce v toku GBS vede k destrukci buněčné membrány. V krvi se pozoruje koncentrace produktů rozkladu lipidové skořepiny a jejich složek.
Ředění buněčné membrány zvyšuje její pronikavost. Ovlivněné oblasti nervové tkáně jsou impregnovány lymfy a krví.
Předisponující příčiny vývoje SGB:
- Chirurgické operace.
- Virová nebo infekční onemocnění.
- Zánět příušnice.
- lymfom.
- Očkování.
Symptomy
Existují takové formy průběhu GBS:
- Akutní - příznaky se projevují po několik dní.
- Subakutní proud - 2-3 týdny.
- Chronic - deset dní - několik měsíců.
primární projev GBS spojené s manifestací příznaků virové infekce dýchacích cest:
- katarální zánět dýchacích cest.
- Pocit úplné únavy a nevolnosti.
- Konečné zvýšení tělesné teploty.
- Poruchy střev a žaludku.
Indikace destrukce nervových buněk na počátku onemocnění je rostoucí oslabení svalů končetin. Za prvé jsou ovlivněny spodní části dolní nohy. Ruce mohou zůstat nedotčené po celou dobu chodu SGB.Další
projevy spojené se zničením nervových struktur, doprovázený snížením citlivosti jednotlivých končetin částí.Existují bolesti svalů v ramenní oblasti, pánvi, v zádech. Oslabení inervace svalů je symetrické.
Porušení aktivity vnitřních orgánů je vyslovováno v akutním průběhu GBS.Vykazují se zvýšený tlak( arteriální), porušení procesu oddělení potu. Srdcový rytmus se změnil. Doprovázeno zvýšením nebo zpomalením srdeční frekvence, arytmií.
Forms GBS
hlavní syndrom klasifikaci syndromu Guillain-Barré:
- Classic - se vyznačuje zánětem, zničení lemmotsitov myelin vrstvy.
- Axonální forma - jsou ovlivněny nejen lemocyty, ale i procesy nervových buněk( axonů).Vykazuje se jako příznaky motorických a motorických poruch.
- motorové smyslové - tone snižování a dysmotilita, symetrický svalové oslabení, hnisavý zánět spojivky oka.
- Miller-Fisherův syndrom - projevující se zhoršeným zrakem, parézou nervového obličeje. Bylo diagnostikováno u 75% dětí s GBS.
Léčba
Pro diagnózu GBS se primárně používá symptomatická léčba. Výskyt příznaků porušení dýchání, polykání a srdeční činnosti vyžaduje naléhavou hospitalizaci.
Pacienti jsou připojeni k respirátoru. Použijte plazmaferézu. Při těžké polykací se dýchací trubice vloží do průdušnice a nasogastrické trubice. Zácpa je léčena laxativem.
Při stagnujících procesech odtoku moči se provádí katetrizaci močového měchýře. Antibiotika jsou injikována infekcemi průdušnice nebo bronchusu, močového měchýře a urogenitálních kanálů.
Pro prevenci trombózy žil dolní nohy se používá heparin. Když je poškozen obličejový nerv a motorová funkce svalů na obličeji je oslabena - oční kapky( ze sušení rohovky).
Tradiční lék v léčbě SPB je zřídka používán.
Jeho recepty jsou založeny na fyzioterapie a Apitherapy metod:
- Léčivé koupele na bázi rostlinných výmyslů( šalvěj, Srdečník).
- Barefoot holé stonky bodavé kopřiva.
- Masti a krémy založené na jedu z včel.
Víte, co je nespavost? Krásné jméno bolestivých nocí bez spánku. Jak zjistit a léčit poruchu spánku?
Hlavní příznaky amyotrofické laterální sklerózy naleznete v této části.
Víte něco o polysomnografii? Pokud ne, pak prostě přejděte na http: //gidmed.com/obsledovanie/ narushenie-sna-i-polisomnografiya.html.
Rekonstrukce a rehabilitace
Téměř 60% pacientů atonie( letargie) kosterního svalstva.
Rehabilitační aktivity jsou proto použitelné i v raných fázích SGB.Masáž
- .
- Léčebná gymnastika.
- Aplikace parafinu.
- elektroforéza.
- Radonové koupele.
S včasnou léčbou se 70% pacientů s GBS zcela zotavilo. Pouze u 5% pacientů přechází onemocnění na chronickou formu a dochází k jejímu opakovanému projevu( recidivám).V naší době byla úmrtnost SGB snížena na 5%.
Průběh onemocnění je nebezpečný tím, že naruší inervaci mnoha systémů.Později může diagnóza a předčasná hospitalizace vést k smrti pacienta. Léčba by měla být zahájena, jakmile se vyskytnou první příznaky.
Fotografie ukazuje, co se stane s nervy v syndromu Ginea-Barre: