Glomerulonefriit - haigus, mis kahjustab neerude struktuuri, mõjutab eeskätt glomeruleid - neerude glomerulaate, mis vastutavad vere filtreerimise eest. Akuutne patoloogiline vorm provokeerib selle võime kaotust mõneks ajaks, mis tuleneb vere ebapiisavast puhastamisest toksiinidest - neerufunktsiooni rikkumisest.
Äge glomerulonefriit
Infektsioonide ja allergiate tagajärjel tekib äge patoloogiline vorm. Haigus on tüüpilisem 12-40-aastastel patsientidel, meeste esindajad on rohkem kokku puutunud.Äge glomerulonefriidil on hooajaline tegur, soodsad tingimused - külm kliima, millel on kõrge niiskus.
Vastavalt Rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile ICD-10 läbivaatamine - "äge nefriidilisündroom", kood N00.
Etioloogia
Akuutse glomerulonefriidi tekke tagajärjeks on glomerulaarse põletiku esinemine. Sageli haigus esineb pärast kurguvalu, tonsilliit farüngiit streptokoki milline provotseerib glomerulonefriit hemolüütiline streptokokk rühma A. migratsioon bakterid ENT - elundite neerufunktsiooni tõttu alandada organismi kaitsevõimet.
Ägeda glomerulonefriidi muud põhjused:
| Infektsioonid | Muu |
|---|---|
| pneumoonia, endokardiit; | allergiline purpur;Scarlet palavik |
| ; | on erütematoosluupus; |
| meningokokk; | Goodpasture'i sündroom; |
| tüheo-palavik; | vereülekanne; |
| mononukleoos; | vaktsineerimine; |
| hepatiit B;Kiirgusravi toimeid | ; |
| tuulerõuge; | mürgitus alkohoolsete jookidega;Coxsackie viiruste põhjustatud |
| haigus. | pliina, elavhõbeda allaneelamine; |
| orgaaniliste mürgiste ainete allaneelamine. |
Veel üks peamine haiguse põhjus on hüpotermia. Pikaajalisel külmakahjustusel tekivad verevarustuse refleksushäired, see mõjutab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu.
Pathogenesis
Uroloogia määratleb ägeda glomerulonefriidi kui immunokomplekshaigust, millele eelneb autoimmuunprotsess. Põletikuliste protsesside tõttu esineb sageli streptokoki aktiivsuse taust patsiendi veres antigeene( viiruste valke, baktereid).Streptokoki antigeen mõjutab kapillaaride endoteeli, basaalmembraani, nefrooni epiteeli.
Antigeenid inimese immuunsusele reageerivad antikehade tootmisele - need on vereplasma valgud, mis neutraliseerivad ja takistavad antigeenide paljunemist. Verega suhtlemine sadeneb antigeeni-antikeha paar laevade seintel, seega moodustuvad immuunkompleksid. Nad vigastada seintele kapillaarid, provotseerida teket microthrombus, samuti ummistada veresoonte luumenit, vallandades ahelreaktsiooni, mille tulemusena kahju muutub glomerulaarfiltratsiooni ja neerud ise.
Vaskulaarkoe hakkab asendama sidekoega. Tervete rakkude surm ja nende sidekoerakkude asendamine põhjustab neerupuudulikkuse arengut. Sellisel juhul ei suuda glomerulid oma põhifunktsiooni kvalitatiivselt täita tänu puhastuse puudumisele, toksiinid kogunevad veres.
Akuutse difuusse glomerulonefriidi aktiveerimise protsess võtab 2-3 nädalat, selle aja jooksul toimub antigeenide ja antikehade akumulatsioon.
Forms
sündroomide ägeda patoloogiate:
- C nefrootiline sündroom - tüüpiline neerude turse, muutusi on täheldatud uriinis - suurenenud valgu kontsentratsiooni siis, nagu valgu sisaldus veres on vähendatud;
- hüpertensiivne - kõige elavam sümptom - vererõhk;
- nefriit - kõige tõsisem vorm, tunnused - väljendunud muutused uriini ja vere koostises, hüpertensioon, aneemia, tugev turse.
klassifitseerimine hajus äge glomerulonefriit histoloogilise tüüp:
- mesangioproliferatiivse - armkoe vahel areneb riistad päsmakestest tulemusena kitsas kapillaare;
- intracapillary - sidekoe asendab vaskulaarseina sisemist kihti kapillaaride kitsendamise tulemusena;
- mesangiocapillary - segatud kujul, aktiivselt arenev;
- membraanne nefropaatia - sidekoe asendas kapillaarseinad, nende paksenemine esineb suures koguses antigeeni-antikeha paaride leviku taustal;
- kiire progresseeruv on kõige tõsisem haigus.
Eraldi isoleeritud posttreptokoki vorm - selle haiguse arengule eelneb streptokoki aktiivsusest tingitud nakkushaigused. Vastupidi video
põhjustel patogeneesi ja klassifitseerimiseks ägeda glomerulonefriit:
Sümptomid
peamised avaldumisvormid patoloogiat:
- raske turse;
- arteriaalne hüpertensioon;
- muutused uriini koostises.
Edemas esineb haiguse ägeda vormi varases staadiumis, see on tavaline märk, selle esinemine on täheldatud 70-90% juhtudest. Tupe mõjutab enamasti nägu, õhtul läheb jalgadele. Haiguse pikaajalistel juhtudel võib sümptom kasvada astsiidini, hüperperikardini. Kudede niiskuskadu tõestab patsiendi kaalu mittekasutamine.
paisub pea aju käivitab arengu peaaju sündroom, sealhulgas peavalu, iiveldus ja oksendamine, tunne "loor" ees silmad, halvenenud nägemise ja kuulmise, psühhomotoorne erutuvus. Rasketel juhtudel tekivad krambid, patsient võib teadvuse kaotada.
Akuutse glomerulonefriidi vererõhu tõus püsivalt, kuid mõõdukas elavhõbedat millimeetrites ei ületa 160/100.Kiire südame löögisagedus on sageli hüpertensiooni kaaslane. See sündroom kutsub esile ägedat südamefunktsiooni häiret, südame vasaku vatsakese hüpertroofiat ja müokardi suurenemist.
muutmine kompositsioon uriini põhineb kõrgenenud valgukontsentratsioone( proteinuuria) ja erütrotsüüdid( bruto hematuuria või mikrohematuuria).Need tingimused selgitavad muutusi uriini värvuses, millel on roosa või punane toon, lihajäätmete värvus. Järjekoha janu taustal areneb oliguuria( uriini toodangu mahu vähenemine), harvadel juhtudel - anuuria( uriini puudumine).
Patsiendid võivad olla muresid alaseljavalu, need on sümmeetrilised, ilmnevad neerukapslite laienemise taustal ja uriini eritumise funktsioonihäiretel.
diagnoos
Hajutuva ägeda glomerulonefriidi välised ilmingud ja mõned tulemused on sarnased haiguse kroonilise vormi ägenemisega. Arstliku seisundi eristamiseks on esmatähtis ajavahemik infektsioonist kuni neeru glomerulaarseeni haiguseni.Ägeda seisundi korral võtab see aega 1-3 nädalat, krooniline vorm mõne päeva jooksul süveneb.
Peamine analüüs on üldine uriiniproov, valkude ja erütrotsüütide olemasolu näitab patoloogiat. Proteinuuria esineb ainult haiguse esimesel nädalal, varane arenemine uriinis sisaldab 10-20 või rohkem grammi valku liitri kohta, siis seisund stabiliseerub. Hematuria patoloogia avastamisel põhjustab mikrohematuuria 75% juhtudest, samal ajal kui hematuria hõivab mitte rohkem kui 15%.Mõnel juhul leidub leukotsütüria.
erütrotsüüdid on patoloogias alati suuremad kui leukotsüüdid, seda saab tõestada Nechiporenko testiga, arvutades välja kuseteede setete elemente. Kui Zimnitsky uuringus on näha suurenenud uriini kogus, suureneb tihedus.
Vereanalüüs( biokeemiline) - valgu redutseerimine, reaktiivse valgu tuvastamine, kolesterooli tõus, siaalhapete esinemine, lämmastikühendite hulga suurenemine. Paljudel juhtudel võib täheldada erütrotsüütide sadestumise suurenemist. Leukotsüütide kontsentratsioon veres määratakse esmase või samaaegse infektsiooniga, sõltub patsiendi patogeenist, kas patsiendi temperatuur tõuseb.
Kui patoloogilised sümptomid ei ole streptokokkide vormis iseloomulikud, määrab arst biopsia.
Kui läbib veel biopsiaid:
- , kui glomerulaarfiltratsiooni määr väheneb, kui indeksid ei ulatu poolest normaalväärtusest;
- , kui C3 komponendi kogus kompleksproteiinide kompleksis väheneb ja on vähenenud rohkem kui kolm kuud;
- stabiilse makrohemutuuria juuresolekul, kui see ei kesta kolmeks kuuks;Kui tekkis nefrootiline sündroom.
Kuna haigus areneb veresoonte seintest immuunkomplekside arveldamise tulemusena, on soovitatav viia läbi immunoloogilised testid. Sellised diagnostilised meetmed võimaldavad tuvastada IgG, IgM, IgA antikehade esinemist.
Et määrata kindlaks EKG hüpertensiivne vorm ja põhjaosa uurimine.
ravi. Patsientidele määratakse voodipesu. Patsiendi puhkeaeg on vajalik, et vältida mürgiste lämmastikühendite kiirendatud moodustumist, mis toimub kiiresti füüsilise stressi korral.
Keha rikkumine põhjustab vere elektrolüütide tasakaalu muutusi, samuti keha toitainete kadumist ja toksiinide kuhjumist. Spetsiaalne dieet aitab vähendada patoloogilise protsessi negatiivset mõju.Ägeda glomerulonefriidi ravimisel määratakse patsientidele seitsmes laud.
Toitumise põhialused:
- vähendas soola tarbimist;
- piirab tarbitud vedeliku kogust;
- lisamine kõrge kaliumisisaldusega kaltsiumisisaldusega toodete menüüsse;
- tohivad suure hulga naatriumit sisaldavate toodete väljajätmist;Valgusisalduse piiramine
- ;
- lisamine värskete köögiviljade ja puuviljade ja muude komplekssete süsivesikute, taimeõlide toidusesse.
ravimite ravi:
| valmistamine Groups | omadused | doosid |
|---|---|---|
| vereliistakutevastased ained ja antikoagulante( hepariin tiklopidiin, dipüridamool) | suurenenud verevool; verehüüvete ennetamine anumates glomerul | hepariin - 20-40 RÜ päevas kolm kuni kümme nädalat; Ticlopidine - kaks korda päevas 0,25 grammi kohta; Dipüridamool - päev 400-600 milligrammi kohta. |
| immuunosupressandid( asatiopriin, tsüklosporiin, tsüklofosfamiid, kloorambutsiil), sealhulgas steroidid( prednisoloon) | suppresseerimine immuunsüsteemi aktiivsust; lõpetamist hävitava protsesside | Asatiopriin - 1,5-3 milligrammi kilogrammi kehakaalu kohta päevas; Tsüklosporiin on 2,5-3,5 milligrammi kilogrammi kehakaalu kohta päevas; tsüklofosfamiid - 2-3 milligrammi 1 kg kohta päevas; Kloorambutsiil on 0,1-0,2 milligrammi kilogrammi kohta päevas; prednisoloon - esimese 2-3 kuu jooksul 1 mg kilogrammi kohta päevas, siis 30 milligrammi päevas. |
| Preparaadid mis alandab vererõhku( enalapriil kaptoptriil, ramipriil) | vererõhku alandava | Enalapril - 10-20 mg päevas; kaptopriil - 50-100 milligrammi päevas; Ramipriil - annuses 2,5-10 mg päevas. Diureetikumid |
| ( Uregei, Aldactone, Hypothiazid, furosemiid) | eemaldades liigse vedeliku kehast; vererõhu langus | Ureit ja hüpotaasiid - 50-100 milligrammi; Aldaktoon - kuni 300 milligrammi päevas; Furosemiid - 40-80 mg päevas. |
| Antibakteriaalne narkootikume kirjutatakse kõrvaldada nakkus, valitakse individuaalselt iga juhtumi sõltuvalt patogeen, individuaalse patsiendi. |
tagajärjed Haigus nõuab kohest arstiabi ja sihipärast ravi.Äge glomerulonefriidi tõsised tüsistused arenevad üsna kiiresti.
Peamine tagajärg on haiguse üleminek kroonilisele staadiumile ja neerufunktsiooni kahjustamine. Veresoonte blokeerimine ja trombid põhjustavad ägedat südamepuudulikkust. Tüsistused hõlmavad ka hemorraagilist insuldi, öklaspia, ajutist pimedust.
prognoos
Haiguse prognoosi ei saa nimetada täiesti soodne. Ainult 50% juhtudest on täielik taastumine, prognoos sõltub meditsiinilise abi otsimisest. Pooltel juhtudel tekib haiguse krooniline vorm. Kui patsient alustab ravi õigel ajal, saab ta kahe kuni kolme ravikuu jooksul taastuda.
Video kohta ravi kohta, tagajärjed ja komplikatsioonid äge glomerulonefriit: