Nieru mazspējas stadijas: akūta( sākotnējā, oligonurīnskābe, poliuriskā) un hroniskā( poliuriskā, terminālā)

click fraud protection

Nieru mazspēja ir nopietna nieru patoloģiju komplikācija, un tā ir ļoti izplatīta.Šo slimību var ārstēt, bet orgāns neatgūst. Hroniska nieru mazspēja nav slimība, bet sindroms, tas ir, zīmju kopums, kas liecina par nieru darbības traucējumiem. Hroniskas nespēkas cēloņi var būt dažādas slimības vai ievainojumi, kā rezultātā orgāns tiek bojāts.

Nieru mazspējas stadijas

No nieru darbības cilvēka organismā ir atkarīgs no ūdens, slāpekļa, elektrolīta un citu veidu vielmaiņas. Nieru mazspēja ir pierādījums tam, ka netiek pildītas visas funkcijas, kas izraisīja visu veidu līdzsvara pārkāpšanu uzreiz.

Visbiežākais iemesls ir hroniskas slimības, kurās nieru parenhīma lēni iznīcina un aizvieto ar saistaudi. Nieru mazspēja ir pēdējais šo slimību posms - pielonefrīts, urīnceļš un tamlīdzīgi.

Visbiežāk patoloģiju simptoms ir urīna daudzums dienā - diurēze vai minūte. Pēdējo izmanto nieres pārbaudē, izmantojot klīrensu. Normālai nieru darbībai urīnā izdalās apmēram 67-75% šķidruma tilpuma. Tajā pašā laikā organa darbībai nepieciešamais minimālais tilpums ir 500 ml. Tāpēc minimālais ūdens daudzums, ko cilvēkam vajadzētu patērēt dienā, ir 800 ml. Ar standarta ūdens patēriņu 1-2 litri dienā diurēze ir 800-1500 ml dienā.

Nieru mazspēja urīna daudzums būtiski mainās.Šajā gadījumā tilpuma palielināšanās - līdz 3000 ml un samazinājums līdz 500 ml. Nieru mazspējas indikators ir anuria - dienas diurēze 50 ml.

Ir akūta un hroniska nieru mazspēja. Pirmais raksturojums ir strauja sindroma attīstība, izteikti simptomi, stipras sāpes. Tomēr lielākā daļa izmaiņu, kas rodas ar ARF, ir atgriezeniska, kas ļauj dažu nedēļu laikā atjaunot nieru darbību atbilstošās nedēļās ar piemērotu ārstēšanu.

Akūta nieru mazspēja

ARF ir pēkšņa pēkšņa orgānu funkcijas novirze, kas saistīta ar izdalīšanas funkcijas nomākšanu un slāpekļa metabolisma produktu uzkrāšanos asinīs. Tajā pašā laikā tiek novērots ūdens, elektrolīta, skābju bāzes un osmotiskā līdzsvara traucējums.Šāda veida izmaiņas tiek uzskatītas par potenciāli atgriezeniskām.

OPN attīstās dažu stundu laikā, retāk 1 - 7 dienu laikā un kļūst tāda, ja sindroms tiek novērots vairāk nekā vienu dienu. Akūta nieru mazspēja nav patstāvīga slimība, bet sekundāra slimība, kas attīstās pret citām slimībām vai traumām.

OPN iemesls ir:

• zems asins plūsmas ātrums;
• cauruļveida bojājumi;
• traucējumi urīna izvadīšanā obstrukcijas dēļ;
• glomerulozes iznīcināšana ar kapilāru un artēriju zudumu.

Akūtās nieru mazspējas rašanās iemesls ir atbilstošo kvalifikāciju pamatā: uz šī pamata tiek izdalīta prenatāla akūta mazspēja - 70% no visiem gadījumiem, parenhīma 25% un obstruktīvie - 5%.

Saskaņā ar medicīnisko statistiku, šādu notikumu cēloņi ir šādi:

• ķirurģiska iejaukšanās vai traumas - 60%.Šāda veida gadījumu skaits nepārtraukti pieaug, jo tas ir saistīts ar operāciju skaita pieaugumu mākslīgās aprites apstākļos;
• 40% saistītas ar ārstēšanu. Nefrotoksisku zāļu lietošana, kas vairākos gadījumos ir nepieciešama, izraisa akūtas nieru mazspējas attīstību.Šajā pašā kategorijā var attiecināt akūtu saindēšanos ar arsēnu, dzīvsudrabu, sēņu indu;
• 1-2% parādās grūtniecības laikā.

Tiek izmantota cita slimības stadiju klasifikācija, kas saistīta ar pacienta stāvokli, ir 4 posmi:

• sākotnējais;
• ir oligoanurīns;
• poliuretāns;
• pārvērtēšana.

cēloņi akūta nieru mazspēja

sākuma stadijā

Simptomi ir atkarīgi no cēloņa un raksturu pamatslimība. Sakarā ar ietekmi stresa faktoru - saindēšanās, asins zudums, trauma.

• Tātad, ja infekcija orgānu simptomi pārklājas ar intoksikācijas simptomus - galvassāpes, nogurums, muskuļu vājums, var rasties drudzis. Sarežģot zarnu infekciju, var rasties vemšana un caureja. Ja
• OPN ir rezultāts saindēšanās, tad ir anēmija, simptomi dzelte var izraisīt krampjus.
• Ja cēlonis rīkojas akūtas nieru slimība - glomerulonefrīts, piemēram, asinis urīnā, stipras sāpes rodas apakšējā muguras, var novērot.

diagnostika sākuma stadijā ir ārkārtīgi sarežģīta. Ja aizturētājs tiek novērota fona infekcijas slimību vai akūtu saindēšanos, tiek pieņemts ārstēšana slimības vērā, jo nieru bojājumiem saindēšanās - parādība ir diezgan regulāri. To pašu var teikt gadījumos, kad pacientam tiek nozīmētas nefrotoksiskas zāles.

Urīna norāda sākuma posms ir ne tik daudz OPN uz faktoriem, izraisot mazspēja:

• relatīvais blīvums prerenal ARF virs 1,018 un zem 1,012 ar nieru;
• var būt nedaudz proteīnūrija, klātbūtne Daļiņu vai mobilo pārsēji ar nieru OPN nefrotoksiski izcelsmi. Tomēr 20-30% gadījumu šī funkcija nav pieejama;
• trauma, audzēju, infekciju, urolitiāzi konstatēti urīnā lielāku eritrocītu skaits;
• liels skaits leikocītu liecina, infekcija vai alerģisks iekaisums, urīnceļu;
• atklāti ja, var būt aizdomas urīnskābe nefropātija urīnskābes kristālu.

jebkurā posmā apturi noteikts bakterioloģisko urīna analīze.

CBC atbilst primāro slimību, Bioķīmija sākumposmā var sniegt datu hiperkaliēmiju vai hipokaliēmiju. Tomēr vāja hiperkaliēmija - mazāka par 6 mmol / l, nerada izmaiņas.

klīniskā aina sākotnējā posmā akūtu nieru mazspēju

Oligoanuricheskaya

šajā posmā pārspriegumu ir vissmagākā un var būt draudi dzīvībai un veselībai. Simptomi ir daudz labāk izteikti un raksturīgi, kas ļauj ātri noteikt diagnozi.Šajā posmā, asinis ātri uzkrājas produktus slāpekļa vielmaiņas - kreatinīna, urīnvielu, kas veselīgā organismā tiek izvadītas ar urīnu. Kālija absorbcija samazinās, kas iznīcina ūdens un sāls līdzsvaru. Nieres neveic funkcijas, lai atbalstītu skābes bāzes līdzsvaru, kā rezultātā metaboliskā acidoze.

pamata pazīmes, piemēram oligoanuricheskoy solis:

• samazināta urīna izvadi, ja dienas urīna daudzums samazinās līdz 500 ml, kas norāda oligūrija, ja līdz 50 ml - anūriju;
• intoksikācija vielmaiņas produkti - nieze, slikta dūša, vemšana, tahikardija, paātrināta elpošana;
• iezīmēja paaugstinātu asinsspiedienu, tradicionālie antihipertensīvie līdzekļi nedarbojas;
• apjukums, apziņas zudums, iespējama komēdijas uzbrukums;
• orgānu, dobumu, zemādas audu pietūkums.Ķermeņa masa palielinās šķidruma uzkrāšanās dēļ.

posms ilgst no dažām dienām - vidēji 10-14, līdz vairākām nedēļām. No ārstēšanas perioda ilgumu un metodes noteikts bojājuma smagumu un raksturu primārā slimība. Simptomi

oligoanuricheskoy solis Aki Diagnosis

Šajā posmā galvenais mērķis ir nodalīt Anūrija no akūtas urīna aiztures.Šim nolūkam veic urīnpūšļa katetru. Ja katetru joprojām ir redzams ne vairāk kā 30 ml / stundā, pēc tam pacientam ir akūta nieru mazspēja. Lai precizētu diagnozi pieprasījuma mērījumus kreatinīna, urīnvielas līmeņa asinīs un kālija.

In prerenal

• veidā nātrija un hlora ir novērota samazināšanās urīnā, frakcionēti nātrija izdalīšanās ātrums ir mazāks par 1%.Oligurālas artrīta gadījumā ar kalcija nekrozi indekss palielinās no 3,5%, savukārt neoligrisko - līdz 2,3%.Lai precizētu
• diferenciācijas attiecību urīnvielas asinīs un urīnā vai kreatinīna līmenis asinīs un urīnā.Ar prerenālu formu urīnvielas koncentrācija plazmā ir 20: 1, bet nieru - 3: 1.Kreatinīna attiecība būs līdzīga: 40 urīnā un 1 plazmā ar prerenālu OPN un 15: 1 nierēs.
• Ja nieru mazspēja ir raksturīga diagnostiska iezīme, zemā hlora saturs asinīs ir mazāks par 95 mmol / l.
• Urīna nogulumu mikroskopijas dati ļauj jums novērtēt kaitējuma raksturu. Tādējādi ne-olbaltumvielu un eritrocītu cilindru klātbūtne norāda glomerulozes bojājumus. Brūnas epitēlija cilindri un brīva epitheli norāda tubulāro nekrozi. Hemoglobīna cilindri tiek atklāti ar intrakanālu blokādi.

Kopš otrā posma akūtu nieru mazspēju izraisa nopietnas komplikācijas, izņemot analīzes urīna un asins ir nepieciešams izmantot instrumentālās analīzes metodēm:

• MRI, ultraskaņas tiek veikta, lai noteiktu urīnceļu obstrukciju lieluma analīze, nieru stāvokli, asins piegādi uz novērtēšanu. Ekskrēcijas urrogrāfija netiek veikta: radiopēnā angiogrāfija ir paredzēta aizdomām par arteriālo stenozi;
• hromosistoskopija ir paredzēta aizdomām par urīnvadu obstrukciju;
• krūškurvja rentgenogramma tiek veikta, lai noteiktu plaušu tūsku;
• , lai novērtētu nieru perfūziju, nosaka izotopu dinamisko nieru skenēšanu;
• biopsija tiek veikta gadījumos, kad izslēgta prerenālā ARF, un slimības izcelsme nav atklāta;
• EKG tiek piešķirts visiem pacientiem bez izņēmuma, lai noteiktu aritmiju un hiperkalēmijas pazīmes.

Ārstēšana Ārstēšana aizturētājs

nosaka tipa OPN - prerenal, nieru, postrenal, un pakāpi bojājumiem.

primārais uzdevums iepriekš nieru formas ir atjaunot asins apgādi nierēs, pareizu dehidratācija un asinsrites kolapsa.

• Ja nieru formas, atkarībā no etioloģijas jāpārtrauc nefrotoksiski narkotikas, un veikt pasākumus, lai novērstu toksīnus. Sistēmiskās slimības gadījumā kā akūtas nieru mazspējas cēlonis ir nepieciešama glikokortikoīdu vai citostatisko līdzekļu ievadīšana. Pielonefrīta, infekcijas slimību gadījumā terapija ietver pretvīrusu zāles un antibiotikas. Hiperkalciāmiskajā krīzē intravenozi injicēts liels nātrija hlorīda šķīduma daudzums, furosemīds, zāles, kas lēni kalcija uzsūkšanos.
• Pēcārsta akūta deficīta ārstēšanas nosacījums ir obstrukcijas likvidēšana.

Ūdens-sāls līdzsvara korekcija ir obligāta. Metodes atkarīgs no diagnozes:

• ar hiperkaliēmijas virs 6.5 mmol / l kalcija glukonāta šķīdumā tika ievadīts, un pēc tam glikozi. Ja hiperkaliēmija ir refraktāra, izrakstīt hemodialīzi;
• hipervolekēmijas korekcijai tiek ievadīts furosemīds. Deva tiek izvēlēta individuāli;
• ir svarīgi ievērot vispārējo kālija un nātrija jonu izmantošanu - vērtība nedrīkst pārsniegt ikdienas zudumus. Tāpēc hiponatriēmijas gadījumā šķidruma daudzums ir ierobežots, un, ja hipernatremija, nātrija hlorīda šķīdumu injicē intravenozi;
• apjoms šķidrumu - gan patērēts un intravenozi kopumā ir pārsniegt zaudējumus 400-500 ml.

Kad neoligurisku formu mēģina iztikt bez dialīzes terapijas. Bet tur ir par rādītājiem, numuru, ar kuru tas tiek piešķirts jebkurā gadījumā: simptomātiska uremia, hiperkaliēmija, smags posms acidemia, perikardīts, uzkrāšana liela šķidruma tilpumu, ko nevar pārkāpt ar medikamentiem. Pamata ārstēšanas principi

aizturētājs

Rekonstruktīvā, poliuricheskaya

Step poliūrija parādās tikai pietiekamā ārstēšanas laikā un to raksturo pakāpeniska samazināšana diurēze. Pirmajā posmā poliūrijas stadijā tiek reģistrēts dienas daudzums 400 ml, kas pārsniedz 800 ml.

relatīvais blīvums urīna joprojām ir zems nogulsnēs daudz olbaltumvielu un sarkano asins šūnu, norādot, ka funkciju glomerulos atgūšanu, bet norāda kaitējumu epitēlijā kanāliņos. Asinīs joprojām ir liels kreatinīna un urīnvielas saturs.

Procedūras laikā pakāpeniski tiek atjaunots kālija saturs, no ķermeņa tiek izvadīts uzkrātais šķidrums.Šis posms ir bīstams, jo tas var izraisīt hipokaliēmiju, kas nav mazāk bīstama kā hiperkaliēmija, un var izraisīt dehidratāciju.

Poliuriskā stadija ilgst no 2-3 līdz 10-12 dienām, atkarībā no orgānu bojājuma pakāpes un nosaka caurules epitēlija atgūšanas ātrums.

Oligurālās stadijas laikā turpinās atveseļošanās.Šajā gadījumā tiek atlasītas zāļu devas un tās var atšķirties atkarībā no testu indikācijām.Ārstēšana tiek veikta uztura fona apstākļos: olbaltumvielu, šķidruma, sāls un tā tālāk patēriņš ir ierobežots.

Atjaunojošā posms OPN

atgūšana

Šajā posmā, atjauno normālu urīna produkciju, un, pats svarīgākais - atvasināti produkti slāpekļa vielmaiņas. Ja patoloģija ir smaga vai slimība ir konstatēta pārāk vēlu, slāpekļa savienojumi var nebūt pilnībā izdalīti, tādā gadījumā akūta nieru mazspēja var kļūt hroniska.

Termiskās stadijas simptomi ir šādi:

• spazmas un muskuļu krampji;
• iekšējais un subkutāns asiņošana;
• sirds disfunkcija;
• krēpu izdalījumi ar asinīm, aizsegumu un klepu, ko izraisa šķidruma uzkrāšanās plaušu audos;
• apziņas zudums, koma.

prognoze ir atkarīga no slimības smaguma. Saskaņā ar statistikas datiem oligurālās strāvas mirstības līmenis ir 50%, savukārt neoliguriskai - 26%.Ja OPN nav sarežģīta citu slimību dēļ, tad 90% gadījumu panākt pilnīgu nieru funkcijas atjaunošanos nākamo 6 nedēļu laikā.Simptomi

atgūšana no ARF

hroniska nieru mazspēja, hroniska nieru mazspēja attīstās lēni un veido samazinājumu skaita ekspluatācijas nephrons - nieru struktūrvienībās. Slimība tiek klasificēta kā hroniska, ja funkcionalitātes samazināšanās tiek novērota 3 mēnešus vai vairāk.

Atšķirībā akūtu nieru mazspēju un hroniskas vēlākos posmos ir grūti diagnosticēt, jo slimība ir bez simptomiem, un līdz nāvei 50% no nephrons, tā var atklāt tikai ar funkcionālu slodzi.

Ir daudz slimības cēloņu. Tomēr aptuveni 75% no tiem ir glomerulonefrīts, arteriālā hipertensija un nefropātija.

Faktori, kas ievērojami palielina CRF varbūtību, ir:

• cukura diabēts;
• smēķēšana;
• aptaukošanās;
• sistēmiskās infekcijas, kā arī ARF;
• urīnceļu infekcijas slimības;
• toksiskās bojājumi - indes, narkotikas, alkohols;
• vecuma izmaiņas.

Tomēr, ja dažādu iemeslu mehānisma bojājuma, ir praktiski tāds pats: pakāpeniski samazināja skaitu aktīvo nephrons, kas izraisa sintēzi angiotenzīna II.Rezultātā neskartiem nefroniem attīstās hiperfiltrācija un hipertensija. Parenhimmā ir nieru funkcionālo šķiedru audu nomaiņa. Sakarā ar pārslodzi atlikušo nephrons pamazām rodas un attīstās pārkāpumu ūdens sāls līdzsvaru, skābju-sārmu, olbaltumvielu, ogļhidrātu metabolismu un tā tālāk. Atšķirībā no ARF, hroniskas nieru mazspējas sekas ir neatgriezeniskas: mirušo nefronu nav iespējams nomainīt.

Mūsdienu slimības klasifikācija izšķir 5 pakāpes, kuras nosaka glomerulārās filtrācijas ātrums. Cita klasifikācija ir saistīta ar kreatinīna līmeni asinīs un urīnā.Šis apzīmējums ir visizteiktākais, un ir iespējams precīzi noteikt slimības stadiju.

Visbiežāk sastopamā klasifikācija ir saistīta ar pacienta stāvokļa smagumu. Tas ļauj ātri noteikt, kādi pasākumi jāveic vispirms.

Hroniskas nieru mazspējas stadijas

Poliuricheskaya

Poliuricheskaya vai sākotnējie asimptomātiskas, fāzes kompensācija atšķiras. Izplatīta pazīmes primārās slimības, bet par nieru slimība ir maz pierādījumu.

• poliūrija - pārāk liela apjoma urīna sadale, dažreiz superior šķidruma uzņemšana.
• noktūrija - liekais apjoms nakts diurēze. Parasti urīns izkliedējas naktī mazāk daudzumā un ir koncentrētāks. Vairāk urīna izdalīšanās naktī norāda uz nepieciešamību veikt nieru un aknu testus. Par CRF
• pat sākuma stadijā raksturo samazinājums urīna osmotisko blīvumu - izostenuriya. Ja blīvums pārsniedz 1,018, CRF netiek apstiprināts.
• In 40-50% gadījumu ir hipertensija. Atšķirībā no tā tas ir, ka hroniskas nieru nepietiekamības un citām nieru slimībām, asinsspiediens ir neliela ietekme uz parastiem antihipertensīviem līdzekļiem.
• hipokaliēmija var notikt poliūrija posmā pārdozēšanas saluretikov. Tam ir spēcīgs muskuļu vājums, izmaiņas EKG.

diagnostika ietver urīna un asiņu analīzi. Visvairāk skaidrākais no tiem ietver novērtējumu kreatinīna līmenis asinīs un urīnā.

kā arī definējot īpašība ir glomerulārās filtrācijas ātrums. Tomēr šajā posmā poliuricheskoy nu normālā vērtība - vairāk nekā 90 ml / min vai nedaudz samazināta - līdz 69 ml / min.

sākotnējais ārstēšanas solis galvenokārt vērsts uz apspiešanu primārā slimība. Tas ir ļoti svarīgi, lai diēta ierobežojumiem skaitu un izcelsmi olbaltumvielu, un, protams, izmantot sāls. Simptomi

poliuricheskoy CRF

klīniskās izpausmes

posms Šis posms saņem arī vārdu vai azotemichesky oligoanurichesky citu specifisku traucējumus organismā, liecina par ievērojamu nieru traumas:

• Raksturīgākais simptoms ir izmaiņas apjoma urīnā.Ja pirmais posms šķidrums izcēlās vairāk nekā norma, tad otrais posms hroniska nieru mazspēja urīna apjoms kļūst mazāks. Attīstīšana oligūrija -500 ml urīna dienā, vai Anūrija - 50 ml urīna dienā.
• palielinot pazīmes saindēšanās - vemšana, caureja, slikta dūša, āda kļūst bāla, sausa, vēlākajos posmos atšķirības skaudīgs. Sakarā ar nogulsnēšanās pacientu ar urīnvielas noraizējies intensīvu niezi, ādas ķemmētas gandrīz nav dziedēt.
• Ir smaga vājums, svara zudums, apetītes trūkums, līdz anoreksiju.
• Pārkāpums slāpekļa bilance parādās konkrēts "amonjaka" elpu.
• Vēlākā posmā nieru tūska veidojas vispirms uz sejas, pēc tam uz ekstremitātēm un stumbra.
• Saindēšanās augsts asinsspiediens un cēlonis reibonis, galvassāpes, atmiņas traucējumi.
• Ir sajūta chill ar rokām un kājām - vispirms uz kājām, pēc tam samazināja to jutīgumu. Kustību traucējumi ir iespējami.

Šie ārējie pazīmes, kas norāda savieno CRF saistīto slimību un stāvokļu, ko izraisa nieru darbības traucējumiem:

• Azotemija - rodas, palielinoties slāpekļa metabolismu asinīs. Nosakāms kreatinīna daudzums plazmā.Urīnkoksīda saturs nav tik orientējošs, jo tā koncentrācija palielinās citu iemeslu dēļ.
• hiperhlorēmiska acidoze - ko izraisa traucējumi kalcija ieplūdes mehānismu un ļoti raksturīga posma klīniskajām izpausmēm hiperkaliēmijas un pastiprina hypercatabolism. Tās ārējā izpausme ir elpas trūkums un liels vājums.
• Hiperkalēmija ir visbiežākais un visbīstamākais CRF simptoms. Nieres spēj uzturēt kālija absorbcijas funkciju līdz gala posmam. Tomēr hiperkaliēmija ir atkarīga ne tikai no nieru darbības un, ja tā tiek bojāta, attīstās sākumposmos. At pārmērīgi lielu daudzumu kālija plazmā - vairāk nekā 7 meq / l, nervu un muskuļu šūnām zaudē spēju uzbudināmību, kas noved pie paralīzes, bradikardiju CNS šoks, akūtas elpošanas mazspējas, un tā tālāk.
• Ar apetītes pazemināšanos un intoksikācijas pazemināšanos rodas spontāns olbaltumvielu ieņemšanas samazinājums. Tomēr tā pārāk zemais saturs pārtikā pacientiem ar CRF nav mazāk kaitīgs, jo tas izraisa hiperatabolismu un hipoalbuminēzi - albumīna samazināšanos asins serumā.

Vēl viena īpaša iezīme pacientiem ar hronisku nieru mazspēju ir zāļu pārdozēšana. Ar CRF jebkura narkotiku blakusparādības ir daudz izteiktākas, un pārdozēšana notiek visneplanētiekajos gadījumos. Tas ir saistīts ar nieru darbības traucējumiem, kas nespēj noņemt izkritušos produktus, kas izraisa to uzkrāšanos asinīs.

diagnostika

Diagnostikas galvenais mērķis ir atšķirt CRF no citām nieru slimībām ar līdzīgiem simptomiem un jo īpaši akūtu formu. Lai to izdarītu, izmantojiet dažādas metodes.

no minētajiem parametriem asinīs un urīnā visvairāk informatīvā ir:

• summa kreatinīna asins plazmā - vairāk nekā 0,132 mmol / L;
• glomerulārās filtrācijas ātrums - izteikts samazinājums ir 30-44 ml / min. Ar ātrumu 20 ml / min nepieciešama neatliekama hospitalizācija;
• urīnviela asinīs - vairāk nekā 8,3 mmol / l. Ja koncentrācijas pieaugums tiek novērots normālā kreatinīna satura fona apstākļos, slimībai var būt cita izcelsme.

No instrumentālajām metodēm tiek izmantotas ultraskaņas un rentgena metodes. CRF raksturīga iezīme ir nieru mazināšana un saraušanās, ja šis simptoms nav novērots, tiek parādīta biopsija.

rentgenkontrasta testa metodes nav atļautas

terapija Līdz termināla stadijai CRF ārstēšana neietver dialīzi. Konservatīvā ārstēšana tiek noteikta atkarībā no nieru bojājuma pakāpes un ar to saistītiem traucējumiem.

ļoti svarīgi turpināt ārstēšanu ar pamatslimību, tādējādi novēršot nefrotoksiski narkotikas:

• obligāta sastāvdaļa ārstēšana ir ar zemu olbaltumvielu diētu - 0,8-0,5 g /( kg * d).Kad saturs albumīna serumā ir mazāks par 30 g / l, ierobežojumi ir novājināts jo tik zemu proteīna saturu var veidot slāpekļa līdzsvara parāda pievienojot ketoacids un neaizvietojamo aminoskābju.
• . Ar GFR rādītājiem aptuveni 25-30 ml / min, tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi netiek izmantoti. Zemākām vērtībām tās tiek piešķirtas atsevišķi.
• Hroniskas hiperkaliēmijas gadījumā tiek izmantoti jonu apmaiņas polistirola sveķi, dažkārt kombinācijā ar sorbentiem. Akūtos gadījumos tiek ievadīti kalcija sāļi, tiek parakstīta hemodialīze.
• . Metaboliskās acidozes korekcijas tiek panāktas, pievienojot intravenozi 20-30 mmol nātrija bikarbonāta. Kad izmanto
• hiperfosfatēmija vielas novēršot absorbciju zarnās fosfātu kā kalcija karbonāta, alumīnija hidroksīda, ketosteril, fosfotsitril. Ar hipokalciēmiju terapijai tiek pievienoti kalcija preparāti - karbonāts vai glikonāts.

dekompensācijas posms Šis posms ir raksturīgs pacienta stāvokļa pasliktināšanās un komplikāciju parādīšanās. Glomerulārās filtrācijas ātrums ir 15-22 ml / min.

• Galvassāpes un letarģiju pavada bezmiegs vai, gluži pretēji, smaga miegainība. Iespēja koncentrēt uzmanību ir traucēta, ir iespējama samaņas sajūta.
• Progresē perifēra neiropātija - rokas un kāju jutīguma zudums līdz imobilizācijai. Bez hemodialīzes šī problēma nav atrisināta.
• Kuņģa čūlas attīstība, gastrīta izskats.
• Bieži vien CPN tiek papildināta ar stomatīta un gingivīta attīstību - smaganu iekaisumu.
• Viena no visnopietnākajām hroniskas nieru mazspējas komplikācijām ir sirds serozas iekaisums - perikardīts. Jāatzīmē, ka ar adekvātu ārstēšanu šī komplikācija ir reti sastopama. Miokarda bojājumi uz hiperkaliēmijas vai hiperparatireozes fona tiek novēroti daudz biežāk. Sirds un asinsvadu sistēmas sabojāšanas pakāpi nosaka arteriālās hipertensijas pakāpe.
• Vēl viena bieža komplikācija ir pleirīts, proti, pleiras iekaisums.
• Ar šķidruma aizturi ir iespējama asiņu stagnācija plaušās un pietūkums. Bet, kā likums, šī sarežģījumi jau parādās urēmijas stadijā.Atklāt rentgenstaru metodes komplikāciju.

Ārstēšana ir saistīta atkarībā no komplikācijām. Varbūt savienojums ar konservatīvu hemodialīzes terapiju.

Ja ārstēšanas nav, dekompensācijas posms nonāk gala posmā.Šajā gadījumā pacientu dzīvību var glābt tikai, izmantojot nieres transplantāciju vai hemodialīzi.

Termināla

Termināla( pēdējā) posms - urēmisks vai anarisks. Atkarībā no aizkavētiem slāpekļa metabolisma produktiem un ūdens sāls traucējumiem, osmotiskās homeostāzes utt. Attīstās auto-toksikoloģija. Reģistrē ķermeņa audu distrofiju un visu orgānu un ķermeņa sistēmu disfunkciju.

• Simptomi ekstremitāšu jutības zudumā, kam seko pilnīgs nejutīgums un parēze.
• Uremisko komas un smadzeņu edema varbūtība ir augsta. Uz cukura diabēta fona veidojas hiperglikemija.
• Terminālā stadijā perikardīts ir biežāka komplikācija un izraisa nāvi 3-4% gadījumu.
• Gremošanas trakta bojājumi - anoreksija, glossīts, bieža caureja. Katram no 10 pacientiem ir vēdera asiņošana, kas ir nāves cēlonis vairāk nekā 50% gadījumu.

Konservatīvā terapija termināla stadijā ir bezspēcīga.

Atkarībā no pacienta vispārējā stāvokļa un komplikāciju rakstura tiek izmantotas efektīvākas metodes:

• Hemodialīze - asins attīrīšana ar "mākslīgo nieru" aparātu. Procedūra tiek veikta vairākas reizes nedēļā vai katru dienu, ir atšķirīgs ilgums - režīms izvēlas ārsts saskaņā ar pacienta stāvokli un attīstības dinamiku. Aparāts veic mirušā orgānu funkciju, tāpēc bez tā pacienti ar diagnozi nevar dzīvot.

Šodienas hemodializācija ir pieejamāka un efektīvāka procedūra. Saskaņā ar datiem par Eiropu un Amerikas Savienotajām Valstīm, šāda pacienta paredzamais dzīves ilgums ir 10-14 gadi. Pastāv gadījumi, kad prognoze ir vislabvēlīgākā, jo hemodialīze pagarina dzīvi vairāk nekā par 20 gadiem.

• Peritoneālā dialīze - šajā gadījumā nieres un, vēl precīzāk, filtra loma pilda vakstiru.Šķidrums, kas ievada vēderplēvē, absorbē slāpekļa metabolisma produktus un pēc tam izņem no kuņģa uz āru.Šo procedūru veic vairākas reizes dienā, jo tā efektivitāte ir zemāka nekā hemodialīzes efektivitāte.
• Nieru transplantācija ir visefektīvākā metode, tomēr tai ir daudz ierobežojumu: peptiska čūla, garīgās slimības, endokrīni traucējumi. Ir iespējams transplantēt nieres gan no donora, gan pēc galvas.

Atveseļošanās pēc operācijas ilgst vismaz 20-40 dienas un prasa visprecīzāko ievērot noteikto shēmu un ārstēšanu. Nieru transplantācija var paildzināt pacienta dzīvi vairāk nekā 20 gadus, ja komplikācijas neparādās.

Kreatinīna posmi un glomerulārās filtrācijas mazināšanas pakāpe

Kreatinīna koncentrācija urīnā un asinīs ir viena no visnopietnākajām hroniskās nieru mazspējas īpatnībām. Vēl viena ļoti "runā" raksturīga bojāta niera ir glomerulārās filtrācijas ātrums.Šīs pazīmes ir tik svarīgas un informatīvas, ka hroniskas nieru mazspējas klasifikācija ar kreatinīna vai GFR ir biežāka nekā tradicionālā.

Klasificēšana pēc kreatinīna

Kreatinīns ir kreatīna fosfāta, galvenā enerģijas avota muskuļos, sadalīšanās produkts. Kad muskuļi sabojājas, viela sadalās kreatinīna un fosfāta veidā, atbrīvojot enerģiju. Tad kreatinīns nonāk asinsritē un izdalās nierēs. Pieaugušā vidējā norma ir viela ar asiņu saturu 0,14 mmol / l.

Paaugstina kreatinīna līmeni asinīs un nodrošina azotemiju - slāpekļa sadalīšanās produktu uzkrāšanos.

Šīs vielas koncentrācija ir sadalīta trīs slimības attīstības stadijās:

• Latent - vai atgriezeniska. Kreatinīna līmenis svārstās no 0,14 līdz 0,71 mmol / l.Šajā posmā parādās un attīstās pirmās nekontrolējamās CRF pazīmes: letarģija, poliurija, neliels asinsspiediena paaugstinājums. Ir nieru izmēra samazināšanās. Attēls ir raksturīgs valstij, kurā līdz 50% no nefroniem mirst.
• Azotemic - vai stabils. Vielas saturs svārstās no 0,72 līdz 1,24 mmol / l. Tas sakrīt ar klīnisko izpausmju stadiju. Oligurijas veidošanās ir galvassāpes, elpas trūkums, pietūkums, muskuļu spazmas utt. Darbīgo nefronu skaits tiek samazināts no 50 līdz 20%.
• urēmiskā stadija - vai pakāpeniska. To raksturo kreatinīna koncentrācijas palielināšanās virs 1,25 mmol / l. Ir izteiktas klīniskās pazīmes, attīstās komplikācijas. Nephrons skaits samazinās līdz 5%.

Par glomerulārās filtrācijas ātrumu

Glomerulārās filtrācijas ātrums ir parametrs, pēc kura nosaka orgānu izvadīšanas spēju. To aprēķina vairākos veidos, bet visbiežāk tas saistīts ar urīna savākšanu divu stundu porciju formā, minūtes urīna izvadīšanas noteikšanu un kreatinīna koncentrāciju.Šo indikatoru attiecība un glomerulārās filtrācijas vērtība.

Klasifikācija saskaņā ar GFR ietver 5 posmus:

• 1 pakāpe normālā GFR līmenī, ti, vairāk nekā 90 ml / min, ir nieru patoloģijas pazīmes.Šajā posmā, lai ārstētu, reizēm pietiek, lai novērstu esošos negatīvos faktorus, piemēram, smēķēšanu;
• 2 pakāpe - GFR viegls samazinājums - no 89 līdz 60 ml / min. Un 1 un 2 pakāpēm ir nepieciešams ievērot diētu, pieejamu fizisko aktivitāti un periodisku novērošanu no ārsta;
• 3A pakāpe - mērena filtrācijas ātruma samazināšanās - no 59 līdz 49 ml / min;
• 3B stadija - iezīmēts samazinājums līdz 30 ml / min.Šajā posmā tiek veikta ārstēšana ar narkotikām.
• 4. posms - kuru raksturo smags samazinājums - no 29 līdz 15 ml / min. Ir komplikācijas.
• 5 pakāpe - GFR ir mazāks par 15 ml, stadija atbilst urīnizmaitei. Valsts ir kritiska.

KPN pakāpes glomerulārās filtrācijas ātrumam

Nieru mazspēja ir nopietns un ļoti mānīgs sindroms. Hroniskā gaitā pirmās pazīmes, pēc kurām pacients pievērš uzmanību, parādās tikai tad, ja 50% mirušo mirušo, proti, puse no nierēm. Ja ārstēšana netiek veikta, labvēlīga iznākuma varbūtība ir ārkārtīgi zema.