Böbrek diyabeti, su-tuz dengesinin bozulmasına ve dehidrasyonuna yol açan organ işlev bozukluğudur. Hastalık iyi tedavi edilebilir, ancak komplikasyonlara neden olabilir. Diyabet, birçok insanın en azından bazı fikirleri olan bir hastalıktır. Temel olarak, bilgiler bu ciddi hastalığı nasıl önleyeceğinizle ilgilidir. Bu sadece şeker hastalığının bir şekli demektir. Uygulamada, şekerlerin emiliminde ve kullanılmasında bozulmaya neden olan çeşitli hastalıklar vardır. Bunlardan biri renal diyabettir. Böbrek
diyabet en önemli fonksiyonları boşaltım organı ilişkindir
yani, kreatinin, ürik asit, fenoller, aminler ve diğerlerinin çözelti formunda kan son metabolik ürünlerin, fazla su, mineraller böbreklerin ve kaldırılmasını sağlar. Bu işlevi ihlal ederseniz, çıkarılacak maddeler birikir ve kana geri döner ve yalnızca böbreğin kendisini değil, tüm vücudu yavaş yavaş zehirleyerek.
Böbreklerin önemli bir özelliği vücudun ihtiyaçlarına göre idrarın konsantre olmasını ve seyreltilmesidir.Çünkü çok çeşitli madde konsantrasyonu ve önemli ölçüde farklılık gösterir gün, iş yerine, vücut sıcaklığının zamanına bağlı olarak sıvının miktarı ve taşımaktadır. Açıkçası, bu işlevi yerine getirmede başarısızlık, çeşitli zehirlenme yol açar.
nedeniyle genellikle herhangi bir madde ile ilgili olarak emme ve kaldırma rahatsız Aslında, boşaltım fonksiyonlarının baskılanması ile ilişkili hastalıkların çeşitli. Böbrek diyabeti ile ilgili bu rahatsızlıkların türüdür.
Hastalığın belirtileri, glikoz ve su kaybı çok önemli olduğunda ağır bir aşamada ortaya çıkmaktadır. Kan şekeri seviyesi, hafif bir şekilde normal olarak, stres toleransı, yani gıda hastalık glikoz emme etkilenmez, normal veya düşük olan. Bazen renal diyabet "şekerli komşular".Hastalıklar birbiriyle ilişkili ancak dolaylı olarak, provoke etmektense birbirlerinin gelişimini etkiliyor.büyük tehlike
sonunda su-tuz dengesinin yıkımına yol açan sıvı kaybı ve gelişmekte olan hipokalemi vardır. Buna ek olarak, karbonhidrat eksikliği normal bir enerji dengesinin korunmasına izin vermez.
Hastalık ortak değildir, ancak konjenital olabilir - otozomal dominant bir kalıtım türü.Yaş ve cinsiyete göre, hastalık "bağlı değildir".
Çocuklarda konjenital form, yaşamın 3-6 haftasında zaten görülmektedir. Karakteristik bir özellik - bir bebek annenin sütüne su ister ve hızla kilo verir. Nöral formun yanı sıra erişkin, bulanık bir semptomatolojiye sahiptir, ancak sonuçlar daha da yıkıcıdır. Genellikle, hastalık fiziksel ve zihinsel gelişmede geride kalmaya başladığında bile hastalık belirlenir.
Gelişmedeki sapmalara göre nispeten kolay dengelenmiş form oluşmaz. Yetişkin hastalar onlarca yıldır hastalıklarını tahmin edemezler.
Nedenleri Hastalığın kendisinin mekanizmaları yeterince iyi incelendiğinde, nedenlerin tam olarak ortaya çıkmadığı görülür.aşağıdaki gibi
teori mevcut bugün glukoz taşınmasının ihlal açıklar: Böbrek glucosuria olarak
- glikoz kaybına neden olur yüzeylerinde, proksimal tübül bir düşük ağırlık yazın.
- Taşıyıcı sistemin membrandaki konsantrasyon gradyanına karşı işlevsizliği.İspat, glukozun zar içerisinden geçişinin sodyum taşıma ile ilişkili olmasıdır. Sırasıyla yıkanması, şeker atılmasına yol açar.
- Tüplerin lümenine bakan zarların geçirgenliğini azaltmak - glukoz membran tarafından tutulmaz.
- Membran taşıyıcının kendisinin glükoz için azaltılmış işlevselliği.
Başka bir şekli( diyabet insipidus) - tuz diyabet - böbrek diyabeti ile ilgilidir. Bu atılmasına neden sodyum emme bozuklukları ve su-tuz dengesinin ihlaline, yine, hiponatremi gelişimi ile bağlantılıdır.
Bu hastalığın nedenleri daha iyi incelenmiştir:
- Tüberküloz, influenza gibi bulaşıcı hastalıklar.
- Hipotalamusun patolojisi, antidiüretik hormon sentezinde başarısızlığa neden olur - vasopressin. Doğuştan veya edinilmiş bir doğa olabilir.
- Beyin zarar, bir şekilde ya da başka bir idrar yapma işlevini etkileyen - travma, tümör, ameliyat.
- Kalsiyum sistemine saldırı yapılan otoimmün hastalıklar.
tatsız diyabet nedenleri hakkında bir video: diabetes mellitus ve renal tuz:
iki form tabanlı hastalıklar vardır Forms. Hastalıkların aynı tipte olmasına rağmen, aralarındaki farklar önemlidir.
Şeker - glikozüri, yani, idrarla dışarı atılma yol açacak şekilde glikoz geri emiliminin eksikliği.Şeker hastalığının arka planında, hastalık, pratik olarak tanımlanmıyor, çünkü bu mekanizma - glukoz çıkışı yüksek kan şekeri telafi ediyor. Bununla birlikte, bu ihlal, aşırı yük ile çalıştığı için nefronların daha hızlı bozulmasına neden olur.
iki alt türü vardır:
- tip A - proksimal tübül anatomik kütlesi kaybı ile ilişkilidir;
- tip B - şeker taşımacılığının ihlali sadece bazı nefronlarda gözlenirken, diğer kısmı artan yük ile çalışmaktadır.böbrek glikozüri hastalığının oluşum mekanizması ile ilgili olarak
birincil ve ikincil ayrılmıştır:
- birincil - konjenital disfonksiyon kanalikül sistemi ile ilişkili;
- sekonder, edinilmiş patolojilerin bir sonucudur. Bunlara nefrop, glomerülonefrit, Girke hastalığı vb. Dahildir.
Ayrıca, böbrek ve böbrek dışı glikozüri dikkate:
- böbrek şeklinde - bozulmuş glukoz alımı ile ilişkili olan böbrek düzeyinde, boru şekilli sisteminde ve nedeniyle hücrelerde glukoz taşınmasının bozukluğu.
- Ekstrarien, dış etkenlerin etkisi altında oluşur.İdrardaki glikoz düzeyindeki artışın kandaki şeker artışı ile çakıştığı böbrekten farklıdır.
Bozuklukların nedeni ile ilişkili birkaç alttür vardır:
- diyabetik - genellikle birinci tip diyabetle ilişkilidir.İdrardaki şeker, kan plazmasındaki endekslerin hafif fazla olmasıyla bile ortaya çıkar.İdrarda glikozun olmaması, vücudun herhangi bir şeyin filtrelenememesi olduğuna işaret ettiği için son derece olumsuz bir işarettir;
- merkezi - beyin hasarı ile ilişkilidir. Ensefalit, menenjit, inme, travma ile kanama vb. Neden olur;
- pankreatik - geçici, pankreasta bir rahatsızlık kışkırtıyor. Enflamasyonun giderilmesinden sonra, glukozüri kaybolur;
- endokrin - aşırı veya eksik hormonlarla ilişkilidir. Sebep birincil hastalık - feokromasitoma, akromegali ve ilaçların kullanımı - ACTH, kortizol ve diğerleri gibi hizmet edebilir;
- hipertermi de ateşten kaynaklanan geçici bir durumdur ve bu da dehidrasyona ve hipokalemiye neden olur.
Bu tür alt türleri göz önünde bulundurun:
- sindirim sistemi - aşırı miktarda karbonhidrat ile yemek yeme sonucudur. Yemekten 30 dakika sonra gözlenir ve 4-5 saat sonra kaybolur. Glukokortikoid kullanmanın bir sonucu olabilir;
- duygusal - yaralanmalar, şok ve kan kaybı sonucu güçlü bir deneyim ile ilişkilidir. Glukokortikoidlerle de ilişkilendirilir, ancak doğal kökenlidir: vücut stresli bir duruma uyum sağladığında hormon üretilir;
- Gebelikte Glukozüri - genellikle üçüncü sömestreden sonra ve doğumdan sonra kaybolur.İdrardaki şeker seviyesi küçükse, özel önlemler alınmaz. Eğer glikoz seviyesi belirgin şekilde yükselir ve sistematik olarak gözlemlenirse, tedavi gereklidir.
Tuz
Vücuttaki su-tuz dengesi çoğunlukla belirli bir oranda sodyum ve potasyum iyonlarıyla sağlanır. Böbreklerin ve hormonal sistemin çalışması nedeniyle denge korunur.Örneğin, kandaki sodyum konsantrasyonunda bir artış ile adrenal bezlerde hormon üretimi askıya alınır ve normal orandaki potasyum ve sodyum oranını geri kazanmak için sodyum iyonları idrarla atılır. Sodyum konsantrasyonunda bir azalma ile aldosteron aktif olarak sentezlenir.
Sodyum, renal tübüllerde yeniden emilir. Aldosteron, mineralokortikoid reseptörleri etkiler ve bu da sodyum taşınımının üretimini uyarır.İkincisi, tüpün lümeninden atılır ve idrarla çıkarılır.
Renal tübüllerin aldosteronuna duyarlılık azaldığında malign olmayan tuz renal diyabet ortaya çıkar. Buna göre, vücut aldosteron konsantrasyonuna yeterince cevap veremez. Sonuç olarak, sodyum atılmaya devam eder, idrar konsantrasyonu belirgin şekilde 15-20 kat artar.
Sodyum iyonlarında böylesine güçlü bir düşüş, su ve tuz dengesini ihlal eden önemli bir sıvı kaybına ve ciddi patolojilere neden olur. Bu temelde - vücudun dehidrasyonu, şeker tuzu ve şekerle birleşmesi.
Konjenital ve edinilmiş diyabetin ayırdedilmesi:
- konjenital - boru sisteminin gelişimindeki patolojilerle ilişkili olup, en erken yaşta saptanmaktadır;
- - bulaşıcı hastalıklar nedeniyle ortaya çıkıyor - tüberküloz, beyin hasarı - menenjit, travma, vasküler yaralanmalar vb. Mekanizmal hem aldosteron hem de vasopressin ile ilişkili olabilir.
Diyabet bir antidiüretik hormonun bozulmuş gelişimiyle ilişkili ise, o zaman iki mekanizma tarafından oluşturulabilir.
Buna göre 2 çeşit rahatsızlık vardır:
- merkezi - hipertalamusta herhangi bir nedenle üretilmeyen bir antidiüretik hormonun bulunmaması ile ilişkilidir. Bu durumda, böbrekler uygun sinyali almadığı için su absorbe edilmez;
- nefrojenik diyabet insipidus, böbrek tübüllerinin hücrelerindeki reseptörlerin hassasiyet kaybıyla ilişkilidir. Vasopresin sentezlenir, ancak organ cevap vermez.
Yetersiz diyabet tuzu genç hastalarda( 30 yıla kadar) daha sık görülür. Tedavinin yokluğunda, hastalık hızla gelişir.
Çocuklarda hastalık bazen nöbetler şeklinde keskin bir şekilde kendini gösterir. Sık görülen semptomlara ateş, nöbetler eşlik eder.
Semptomlar ve bulgular
Diyabetin klinik tablosu, ciddiyetine, hastalığın nedenine ve doğasına bağlıdır. Dehidrasyonunu birleştirir ve bu arka planda güçlü bir susama ve aşırı tahsis idrarı geliştirir.
Şeker
Bazı maddeler salgılayan renal tüblerin olasılığı sınırlıdır. Yani, glikoz için kan normu 8,9-10 mmol / l'dir. Bu konsantrasyon gözlenirse, glukoz yeniden absorbe edilir ve kana geri döndürülür.
Bu seviye aşılırsa, tübüller üzerindeki yük aşırı derecede fazladır ve fazla glikoz çıkışı verir. Glükozun tamamen absorbe edildiği değere "renal eşik" denir. Farklı insanlar için kritik yoğunluğun değeri değişir, ancak belirtilen aralıkta genellikle uyuşur.
Hamilelerde üçüncü dönem eşik değeri azalır ve çoğu zaman idrarda şeker görülür.
Çocuklarda "böbrek eşiği" 10.45-12, 65 mmol / L'dir.
- İdrarda glikoz konsantrasyonu için fizyolojik norm, 1,7 mmol / l değerindedir. Seviye 2.8 mmol / l'den fazla aşılırsa, güvenle hastalık hakkında konuşabilirsiniz.
Hafif ise belirtiler görülmez. Küçük çocuklarda, biraz kilo kaybı veya daha ziyade kilo, iştah azalması olabilir.
Klinik belirtiler sadece şiddetli dehidrasyon ve önemli miktarda glikoz kaybıyla birlikte ortaya çıkar:
- zayıflığı ve baş dönmesi;
- açlık duygusu ve genellikle iştahsızlıkla birleştiğinde - bir arzusu var, "boğazdan bir parça tırmandı";
- bellek bozukluğu, beynin açlığıyla ilişkili zihinsel düşüş;
- poliüri - günde 3-4 litre. Bu belirtiler, tanıyı zorlaştıran hipoglisemi belirtileri ile çakışmaktadır.
- Hastalık üzerine daha açık bir ifadeyle aşırı ve sık idrara çıkma - şiddetli formda ve ciddi böbrek fonksiyonlarında ortaya çıkan poliüri görülür.
Salin
Su-tuz dengesinin ihlal edilmesi normal yaşam için çok önemlidir, bu nedenle değiĢiklik iyiliği çok çabuk etkiler.
Ana belirtiler:
- poliüri - ve büyük oranda 5-20 litre;
- sürekli susuzluk, çünkü gövde kaynağı geri yüklemeye çalışıyor;
- özellikle geceleri idrar kaçırma olabilir. Böyle bir yükün etkisi altında, mesane artar ve zorla çalışır;
- zayıflama - özellikle bu semptom çocuklarda görülür;
- kuru cilt, salivasyon bozukluğu;
- ateşli hal;
- bulantı öncesi kusma, açlık, iştahsızlığa karşı kabızlık, kabızlık.
Belirtiler yavaş yavaş gelişir, ancak tedavi yokluğunda oldukça hızlı ilerleme kaydedilir. Buna ek olarak, böyle bir yük kalp aktivitesini hızla etkiler ve bu da kan basıncında bir artışa neden olur.
Küçük çocuklarda semptomlar çok daha şiddetli:- Hastalığın belirgin bir belirtisi idrarın çok yüksek bir sodyum içeriğidir - normalden 15-20 kat daha yüksektir. Bunu belirlemek için, akut böbrek yetmezliğini hariç tutmak için bir biyokimyasal kan testi yapılır. Ayrıca, orta dereceli böbrek yetersizliği diyabetinin karakteristik bir semptomu düşük antidiüretik hormon - vazopresin seviyesidir. Hormon, hipofiz bezi posterior lobunda birikir ve gerektiğinde çıkarılır. Beyin hasarı, otoimmün hastalıklar veya hipotalamik işlev bozukluğu ile gerekli miktarda vasopresin sentezlenmez. Sonuç olarak, suyun ters emme mekanizması tahrip olur ve poliüriye yol açar.
Kuru yeme testi yardımıyla vazopresin üretim seviyesini kontrol edin.
Yalancı böbrek diyabeti semptomları ve tedavisi
Tanı
Doğru tanıyı sağlamak için farklı bir muayene yapmak önemlidir. Belirtilerin tamamen tesadüfen bile, hastalıkların doğası ve nedeni farklı olabilir.
Bu amaçla çeşitli tahliller atanmıştır:
- Her şeyden önce idrarda yoğunluk ve ozmolarite belirlenir - bu yaygın bir ortak analiz.
- Biyokimyasal kan analizi ve idrar tahlili, plazma ve idrarda potasyum, sodyum ve diğer elementlerin oranını ve orantısını belirlemenizi sağlar.
- Glukozürizden şüpheleniyorsanız, şeker için kan ve idrar örneği analiz edilir. Ancak, glukoz toleransı testi nispeten objektif bir sonuç gösteriyorsa, idrardaki şeker seviyesi birkaç kez ölçülmelidir. Stresler, fiziksel aktivite, yeni bir öğle yemeği kompozisyonu - tüm bunlar glükoz atılımını etkiliyor. Glukoz için tek bir idrar testine dayanarak, teşhis koyamazsınız.
- Bir antidiüretik hormon eksikliğinin arka planına karşı şeker hastalığından şüpheleniyorsanız kuruluğu test edin. Hasta 8-24 saat boyunca bir doktor gözetiminde su içmez. Her saat analiz için idrar alınır: ozmotik basıncın yoğunluğu ve idrardaki sodyum seviyesi belirlenir. Hastanın ağırlığı sürekli ölçülür. Test, vaktinden sonra tamamlanır ya da hasta ağırlığın% 5'inden fazlasını kaybederse idrar içindeki sodyum seviyesi 3 mmol / l veya daha fazla olur ve yoğunluk ve ozmolalite düşük seviyede kalır.
Bu test sonucu, merkezi türün tuz renal diyabeti, yani vazopresin yokluğunda doğruluyor.
Sonuçlar farklıysa, sinir ya da zihinsel polidipsinin olasılığını göz önünde bulundurarak daha ileri diffodiagnosis gerçekleştirilir:
- Miniminin kullanıldığı tuz diyabet incelemesine izin veren ikinci test.Örnek, Zimnitsky aracılığıyla ilacın öncesi ve sonrasında geçer.İlaç etkili ise, yani idrar yoğunluğu yükselir ve alımından sonra hacmi azalırsa, hipotalamik diyabetin güvenli bir şekilde teşhis edilmesi mümkündür.
- Bu durumda biyokimyasal kan testi çok önemlidir: kandaki vasopresin seviyesi, merkezi ve nefrojenik diyabete bölünmüştür. Birinci olguda vasopresin seviyesi düşürülürken ikinci sırada - aşırı tahmin edildi.
Diğer testler de belirtilebilir:
- MR - beyindeki hipotalamusta baskı yapan tümörleri hariç tutmak için;
- böbrek parankim biyopsisi - tuz diyabet durumunda OPN'nin aksine morfolojik değişiklikler yoktur.
Diyabet insipidusunun tedavisi ile ilgili video:
Tedavisi Şeker ve tuz diyabetinin oluşum mekanizması çok farklıdır. Tedavinin aslında bir ilgisi yoktur.
Glukozüri ile
Şeker böbrek diyabet neredeyse hiç bağımsız bir hastalık değildir. Tedavinin seyri genellikle birincil primer hastalık - endokrin bozukluklar, pankreatit vb. Tedaviye indirgenir.
Glukozüri hafif formunda hiçbir tedavi gerekmez, ancak idrarda glikoz seviyesi izlenmelidir.
Ağır vakalarda tıbbi tedaviye başvurun. Hedef, glikoz seviyesini normale indirmektir.
Bunun için:
- ACE inhibitörleri, kan basıncını düşürme - kinapril, kaptopril;
- anjiyotensin-2 reseptör blokerleri - valsartan, kondesartan. ACE inhibitörlerinin herhangi bir nedenle kontrendike olması durumunda reçete edilir;
- sulodeksit, bazal membranın geçirgenliğinin normal seviyesini eski haline getiren bir ilaçtır.
Glukozüri, çoğunlukla şeker hastaları için tavsiye edilen belirli bir diyet gerektirir, ancak bu kadar şiddetli bir formda değildir.
Diyabet tuzu
Tuz diyabetinin terapötik seyri, su-tuz dengesini iyileştirmeyi amaçlar. Aslında, kan sodyum seviyesini geri yüklemek için. Bunun için, gerekli konsantrasyonu sağlamak için bir sodyum çözeltisi verilir.
Tedavinin geri kalan kısmı teşhise bağlıdır:
- Merkezi tip diyabet tedavisinde vazopressinin yapay bir analoğu olan ilaçlar kullanılır: desmopressin, minirin, adiüretin.
- Nefrojenik diyabet tipinde desmopressin etkisizdir. Tedavi için, prostaglandin inhibitörleri reçete edilir: ibuprofen, aspirin, indometasin. Kursun temeli tiyazid diüretikleridir.
Diyet temelde tuzu sınırlamak veya hatta dışlamak için azaltılır. Tedavi ve iyileşme döneminde diyetin esasları meyve, sebze ve süt ürünlerinde olmalıdır.İçki modu sınırlı değildir.
Çocukların tedavisi pek değişmiyor. Antidiüretik hormon analogları ile ikame tedavisinin temeli. Genellikle desmopressin.
Doz ve rejim hekim tarafından hastanın durumuna göre belirlenir. Burada genel bir öneri yok.
Diyabetin tedavisiyle ilgili videoda:
'nin öngörüler ve komplikasyonları Böbrek diyabetli hastalar için prognoz, geç bir doktora sevk edilmiş olsa bile elverişlidir. Prensip olarak, şeker hastalığının gelişimini yoğunlaştırmakla birlikte, glukokrasi hayatı tehdit eden bir hastalık değildir.
Salgın böbrek diyabeti, alttaki hastalık ortadan kaldırıldığında oldukça kolay bir şekilde iyileşir.
Çocukları tedavi ederken, hastalığın zaman içinde belirlenmesi önemlidir; zira ağır formlar gelişimsel bir gecikmeye yol açar. Tahminler yine de olumludur. Bununla birlikte, böyle bir teşhis yapılırken çocuklar klinik gözlem altında olmalı: 3 ayda bir kez kuru cilt, susuzlanma, diürez değerlendirilmekte, fiziksel ve zihinsel gelişim izlenmektedir. Bir nörolog ve oculisti ziyaret etmek için gerekli.
Böbrek diyabeti, iyi tedavi edilebilen ve yaşam biçiminin temel revize edilmesini gerektirmeyen bir hastalıktır. Bununla birlikte, yine de bir doktor ve beslenme uzmanının önerileri takip edilmelidir.