pankreatitis kronis adalah salah satu penyakit polietiologichesky dan perkembangannya mempengaruhi alasan yang berbeda.
etiologi pankreatitis kronis adalah: konsekuensi
- dari bentuk akut dari penyakit;
- minum berlebihan;penyakit kandung empedu
- dan ulkus duodenum;
- merokok;
- pola makan yang salah;faktor keturunan
- .Pankreatitis akut disertai kejang
yang mengakibatkan perubahan patologis terjadi pada pankreas. Mereka muncul dalam bentuk penyempitan saluran pankreas, pembentukan batu, kista, polukist, bekas luka distorsi. Jaringan kelenjar menjadi bekas luka-diubah dan besi itu sendiri - padat, fungsional rusak. Variasi ini berkontribusi untuk membuat bentuk akut dari penyakit di kronis.efek toksik
kuat pada pankreas memiliki alkohol.risiko tinggi terutama penyakit dengan asupan harian alkohol dalam jumlah terbatas untuk waktu yang lama. Tetapi bahkan dosis kecil alkohol berkontribusi pada pengembangan pankreatitis kronis yang hadir ketika faktor-faktor risiko lain.
berkontribusi terhadap penyakit perkembangan cholelithiasis, choledocholithiasis bentuk mengalir( terutama pada wanita), patologi dari sfingter Oddi, stenosis saluran, divertikula, papillita. Dalam perkembangan penyakit serta mempengaruhi metabolisme dan gangguan peredaran darah, keracunan panjang membentang dari usus( penyakit usus, radang usus kronis) dan keracunan dengan berbagai penyakit( misalnya, sifilis, TBC).
pankreas menyebabkan kerusakan besar untuk penyalahgunaan tembakau. Memprovokasi pembentukan endokrin, insufisiensi eksokrin, yang mengarah ke saluran kalsifikasi yang menjadi etiologi dalam pankreatitis kronis. Alasan
untuk penyakit ini dapat menjadi makanan berlimpah dengan tingginya kandungan protein dan lemak. Di bawah pengaruhnya meningkatkan produksi jus pankreas. Dia tidak punya waktu selama meninggalkan pankreas, yang mengakibatkan kerusakan pada saluran pankreas.
Lain salah satu penyebab penting penyakit dalam bentuk kronis faktor keturunan. Dasar dari mutasi penyakit pada gen berbohong kationicheskogo( PRSS1) dan tripsinogen anionicheskogo( PRSS2), tripsin inhibitor( SPINK1), chymotrypsin C, yang menyebabkan aktivasi tidak terkontrol enzim pankreas dan pankreas autodestruktsii.
Etiologi dan patogenesis pankreatitis kronis
Dasar dari mekanisme patogenetik dari pankreatitis kronis adalah peningkatan yang signifikan dari sekresi pankreas dan aktivasi enzim( chymotrypsinogen, tripsinogen, fosfolipase A, proelastazy), menghasilkan autolisis( "self-pencernaan") dari pankreas.
Berpartisipasi dalam patogenesis pankreatitis beralkohol beberapa mekanisme: etanol
- aktivitas enzim oksidase berkurang, yang mengarah pada pembentukan radikal, yang mempengaruhi perkembangan nekrosis dan proses inflamasi. Hasilnya adalah pembentukan fibrosis dan degenerasi lemak dari jaringan prostat;alkohol
- mengubah komposisi jus pankreas: jumlah protein kenaikan dan penurunan tingkat bikarbonat. Akibatnya, kondisi diciptakan untuk hilangnya endapan protein. Selanjutnya, mereka mengapur dan saluran oklusif dari pankreas;
- bawah pengaruh etanol yang terkandung dalam alkohol, terjadi spasme sfingter Oddi, yang merupakan konsekuensi dari hipertensi intraductal. Enzim menembus melemah saluran dinding, diaktifkan dan mulai "berjalan" prostat autolisis jaringan.
Etiologi dan patogenesis pankreatitis bilier yang disebabkan oleh perubahan yang terjadi di pankreas, disertai pembentukan batu dan penyumbatan saluran. Akibatnya, pergerakan batu dan mikrokristal trauma terjadi mukosa, yang menyebabkan disfungsi sfingter Oddi, dan akibatnya - papillita naik ke stenosis.aliran sehingga terganggu empedu, dibentuk Biliopancreatic refluks, aktivasi sekresi enzim. Sebuah akhir yang sama mengakibatkan pembentukan striktur, fistula, anomali dalam pengembangan saluran empedu umum dan pankreas.