Glomerulonefritis akut: penyebab, patogenesis, klasifikasi, gejala, diagnosis, pengobatan

Glomerulonefritis - penyakit yang merusak struktur ginjal, terutama mempengaruhi glomeruli - glomeruli ginjal yang bertanggung jawab atas penyaringan darah. Bentuk akut patologi memprovokasi hilangnya kemampuan ini untuk sementara, hasil pemurnian darah yang tidak adekuat dari racun - sebuah pelanggaran fungsi ginjal.

Glomerulonefritis akut

Bentuk akut patologi terbentuk sebagai akibat infeksi dan alergi. Penyakit ini lebih khas untuk pasien berusia 12-40 tahun, perwakilan pria lebih banyak terpapar. Glomerulonefritis akut memiliki faktor musiman, kondisi yang menguntungkan untuk itu - iklim dingin dengan kelembaban tinggi.

Menurut revisi Klasifikasi Penyakit ICD-10 - "sindrom nefritis akut", kode N00.

Etiologi

Pembentukan glomerulonefritis akut merupakan konsekuensi adanya peradangan pada glomerulus. Seringkali penyakit ini terjadi setelah angina, tonsilitis, faringitis dengan streptokokus, glomerulonefritis yang menyebabkan streptokokus hemolitik pada kelompok A. Migrasi bakteri dari organ THT ke ginjal dijelaskan oleh penurunan fungsi pertahanan tubuh.

Penyebab lain glomerulonefritis akut:

Penyebab utama penyakit lainnya adalah hipotermia. Dengan kontak yang terlalu lama dengan dingin, gangguan refleks pasokan darah muncul, hal ini mempengaruhi jalannya reaksi imunologis.

Patogenesis

Urologi mendefinisikan glomerulonefritis akut sebagai penyakit imunokompleks, yang didahului dengan proses autoimun. Karena proses peradangan, paling sering melawan latar belakang aktivitas streptokokus, antigen( protein virus, bakteri) muncul di darah pasien. Antigen Streptococcal mempengaruhi endotelium kapiler, membran basal, epitel nefron. Antigen AS terhadap kekebalan manusia merespons produksi antibodi - ini adalah protein plasma darah yang menetralkan dan mencegah reproduksi antigen. Berinteraksi dengan darah, pasangan antigen-antibodi diendapkan di dinding pembuluh darah, sehingga kompleks imun terbentuk. Mereka melukai dinding kapiler, memprovokasi pembentukan microthrombi, dan juga menyumbat lumen pembuluh darah, memicu reaksi berantai, akibatnya kerusakan glomerulus dan ginjal itu sendiri.

Jaringan vaskular mulai digantikan oleh jaringan ikat. Kematian sel sehat dan penggantian jaringan parut ikatnya memprovokasi perkembangan gagal ginjal. Dalam kasus ini, glomeruli tidak dapat melakukan fungsi dasarnya secara kualitatif, karena kurangnya pemurnian lengkap, toksin menumpuk di dalam darah.

Proses aktivasi glomerulonefritis diffuse akut memakan waktu 2-3 minggu, selama ini terjadi akumulasi antigen dan antibodi. Peradangan

Bentuk

Sindrom patologi akut:

• Dengan sindrom nefrotik - edema ginjal khas, perubahan urin diamati - konsentrasi protein meningkat sedangkan kadar protein darah menurun;
• hipertensi - gejala yang paling jelas - tekanan darah;Nefritis
• - bentuk paling parah, fitur - perubahan yang diucapkan dalam komposisi urin dan darah, hipertensi, anemia, pembengkakan parah.

Klasifikasi glomerulonefritis akut difus sesuai dengan tipe histologis: Jaringan parut mesangioproliferatif

• tumbuh di antara pembuluh glomerulus, yang mengakibatkan penyempitan kapiler;Jaringan penghubung intracapillary
• menggantikan lapisan dalam dinding vaskular, sebagai akibat penyempitan kapiler;
• mesangiocapillary - bentuk campuran, secara aktif maju;
• nefropati membranosa - jaringan ikat mengganti dinding kapiler, penebalannya terjadi dengan latar belakang penurunan pasangan antibodi antigen dalam jumlah banyak;
• progresif cepat adalah jenis penyakit yang paling parah.

Bentuk poststrepococcal yang terpisah secara terpisah - perkembangan penyakit ini didahului oleh penyakit menular yang disebabkan oleh aktivitas streptokokus.
Pada video, penyebab, patogenesis dan klasifikasi glomerulonefritis akut:

Gejala

Manifestasi utama patologi:

• ditandai pembengkakan;Hipertensi arterial
• ;Perubahan
• dalam komposisi urin. Edema

muncul pada tahap awal dari bentuk akut penyakit ini, ini adalah tanda umum, kehadirannya dicatat pada 70-90% kasus. Puffiness sebagian besar mempengaruhi wajah, pada malam hari berlalu ke kaki. Dalam kasus penyakit yang berlarut-larut, gejalanya bisa tumbuh menjadi asites, hydropericardium. Kehilangan kelembaban pada jaringan terbukti dengan kenaikan berat badan pasien.

Pembengkakan otak kepala memprovokasi perkembangan sindrom serebral, yang meliputi sakit kepala, mual dan muntah, sensasi "kafan" di depan mata, kemunduran pendengaran dan penglihatan, rangsangan psikomotor. Pada kasus yang parah, kejang terjadi, pasien mungkin kehilangan kesadaran.

Meningkatnya tekanan darah pada glomerulonefritis akut yang terus-menerus, namun moderat, milimeter merkuri tidak melebihi 160/100.Tingkat denyut jantung yang cepat adalah pendamping hipertensi yang sering. Sindrom ini menimbulkan gangguan fungsi jantung yang akut, hipertrofi ventrikel kiri jantung dan peningkatan miokardium.

Perubahan komposisi urin didasarkan pada peningkatan konsentrasi protein( proteinuria) dan eritrosit( dalam bentuk mikrohematuria atau makrohematuria).Kondisi ini menjelaskan perubahan warna urine, yang memiliki rona merah muda atau merah, warna limbah daging. Dengan latar belakang kehausan konstan, oliguria berkembang( penurunan volume output urin), dalam kasus yang jarang terjadi - anuria( tidak adanya urin).

Pasien mungkin khawatir dengan nyeri punggung bawah, mereka simetris, muncul dengan latar belakang peregangan kapsul ginjal dan gangguan ekskresi urin.

Diagnosis

Manifestasi eksternal dan beberapa hasil glomerulonefritis akut difus serupa dengan eksaserbasi bentuk kronis penyakit ini. Untuk membedakan kondisi dokter, interval waktu dari infeksi ke lesi glomeruli ginjal menjadi perhatian utama. Dalam kondisi akut, dibutuhkan 1-3 minggu, bentuk kronis diperparah dalam beberapa hari.

Analisis utama adalah sampel urin umum, adanya protein dan eritrosit menunjukkan patologi. Proteinuria hanya terjadi pada minggu pertama penyakit ini, perkembangan awal urin mengandung 10-20 atau lebih gram protein per liter, maka kondisinya menstabilkan. Mendeteksi patologi hematuria, mikrohematuria menyumbang 75% kasus, sedangkan hematuria menempati tidak lebih dari 15%.Dalam beberapa kasus, leukositosis ditemukan.

Erythrocytes selalu lebih besar dari leukosit pada patologi, hal ini dapat dibuktikan dengan uji Nechiporenko dengan perhitungan elemen sedimen urin. Ketika uji coba Zimnitsky menunjukkan peningkatan volume urin, peningkatan kepadatan.

Analisis darah( biokimia) - pengurangan protein, deteksi protein reaktif, peningkatan kolesterol, adanya asam sialat, peningkatan jumlah senyawa nitrogen. Dalam banyak kasus, peningkatan laju sedimentasi eritrosit dapat diamati. Konsentrasi dalam darah leukosit ditentukan oleh infeksi primer atau bersamaan, hal itu tergantung pada patogen apakah suhu pasien naik.

Jika tanda-tanda patologi bukan karakteristik dari bentuk pasca streptokokus, dokter tersebut meresepkan biopsi.

Saat masih menjalani biopsi:

• ketika laju filtrasi glomerulus menurun, jika indeks tidak mencapai setengah dari nilai normal;
• ketika jumlah komponen C3 dalam kompleks protein kompleks menurun dan pada tingkat yang lebih rendah selama lebih dari tiga bulan;
• dengan adanya makrohematuria yang stabil, jika tidak lewat selama tiga bulan;
• saat sindrom nefrotik berkembang.

Karena penyakit ini berkembang sebagai hasil dari penyelesaian kompleks imun pada dinding pembuluh darah, disarankan untuk melakukan tes imunologi. Tindakan diagnostik semacam itu memungkinkan mendeteksi adanya antibodi IgG, IgM, IgA.

Untuk mengetahui bentuk hipertensi yang ditentukan EKG dan pemeriksaan fundus.

Pengobatan Pasien

diberi istirahat di tempat tidur. Istirahat pasien diperlukan untuk mencegah percepatan pembentukan senyawa nitrogen beracun, yang cepat terjadi dengan tekanan fisik.

Pelanggaran tubuh memprovokasi perubahan keseimbangan elektrolit darah, serta hilangnya nutrisi tubuh dan akumulasi toksin. Diet khusus membantu mengurangi dampak negatif dari proses patologis. Dalam pengobatan glomerulonefritis akut, pasien diberi meja ketujuh.

Prinsip dasar diet:

• mengurangi asupan garam;
• membatasi jumlah cairan yang dikonsumsi;Inklusi
• dalam menu produk dengan kandungan potassium dan kalsium tinggi;
• mengesampingkan produk yang mengandung sodium dalam jumlah banyak;
• pembatasan asupan protein;Inklusi
• dalam makanan sayuran segar dan buah-buahan serta karbohidrat kompleks lainnya, minyak nabati. Terapi Obat

: