Glomerulonefritt - en sykdom som skader strukturen av nyrene, først og fremst påvirker glomeruli - glomeruli er ansvarlige for filtrering av blod. Den akutte form av patologi fremkaller tap av denne evnen for en stund, resultatet av utilstrekkelig rensing av blod fra giftstoffer - et brudd på nyrefunksjonen.
Akutt glomerulonephritis
Akutt form for patologi dannes som følge av infeksjoner og allergier. Sykdommen er mer typisk for pasienter i alderen 12-40 år, mannlige representanter er mer utsatt. Akutt glomerulonephritis har en sesongmessig faktor, gunstige forhold for det - et kaldt klima med høy luftfuktighet.
I henhold til ICD-10-revisjonen International Classification of Diseases - "akutt nefritisk syndrom", kode N00.
Etiologi
Dannelsen av akutt glomerulonephritis er en konsekvens av tilstedeværelsen av betennelse i glomeruli. Ofte oppstår sykdommen etter sår hals, tonsillitt, faryngitt streptokokk natur provoserer glomerulonefritt hemolytiske streptokokker gruppe A. migrering av bakterier fra den ENT - organer i nyrefunksjonen på grunn av lavere kroppens forsvar.
andre årsaker til akutt glomerulonefritt:
| Infeksjoner | Andre |
|---|---|
| lungebetennelse, endokarditt; | allergisk purpura;Skarlagensfeber |
| ; | er lupus erythematosus; |
| meningokokk; | Goodpasturesyndrom; |
| tyfusfeber; | blodtransfusjon; |
| mononukleose; | vaksinasjoner; |
| hepatitt B; | effekter av strålebehandling; |
| chicken pox; | forgiftning med alkoholholdige drikker; |
| sykdom forårsaket av Coxsackie virus. | inntak av bly, kvikksølv; |
| inntak av organiske giftstoffer. |
En annen viktig årsak til sykdommen er hypotermi. Ved langvarig eksponering for kulde oppstår refleksforstyrrelser i blodtilførsel, dette påvirker løpet av immunologiske reaksjoner. Patogenesen
urologiske definerer både akutt glomerulonefritt, immunkompleks sykdom forutgått av en autoimmun prosess. På grunn av betennelsesprosesser, oftest mot bakgrunnen av streptokokaktivitet, forekommer antigener( proteiner av virus, bakterier) i pasientens blod. Streptokok antigen påvirker endotelet i kapillærene, den basale membranen, epitelet av nefroner.
Antigen til menneskelig immunitet reagerer på produksjon av antistoffer - disse er blodplasma proteiner som nøytraliserer og forhindrer reproduksjon av antigener. Interaksjon i blodet blir antigen-antistoffparet avsatt på veggene til karene, slik at immunkompleksene dannes. De skader veggene av kapillarene, provosere dannelse av microthrombus, samt tette hulrommet i blodårer, utløser en kjedereaksjon, hvor resultatet skaden blir glomerulær og nyre seg selv.
Vaskulært vev begynner å bli erstattet av bindevev. Døden av friske celler og erstatning av deres bindevev fremkaller utviklingen av nyresvikt. I dette tilfellet kan glomeruli ikke utføre sin grunnleggende funksjon kvalitativt, på grunn av mangel på fullstendig rensing, samler toksiner i blodet.
aktiveringsprosess for akutt glomerulonefritt diffus tar 2-3 uker, i akkumulering av antigener og antistoffer oppstår i løpet av denne tiden.
Forms
syndromer av akutte patologiske tilstander:
- C nefrotisk syndrom - typisk renal ødem, endringer er observert i urinen - økt proteinkonsentrasjon deretter, som proteininnholdet i blodet blir redusert;
- hypertensive - det mest levende symptomet - blodtrykk;
- nefritis - den mest alvorlige form, funksjoner - uttalt endringer i sammensetningen av urin og blod, hypertensjon, anemi, alvorlig hevelse.
Klassifisering av diffus akutt glomerulonefritt ved histologisk Type:
- mesangioproliferative - arr vev vokser mellom fartøyene av glomeruli, noe som resulterer i trange kapillarer;
- intrakapillær - bindevev erstatter det indre laget av vaskemuren, som et resultat av innsnevring av kapillærene;
- mesangiokapillær - blandet form, aktiv fremgang
- membranøs nefropati - bindevev erstattet kapillærvegger, deres fortykkelse skjer mot bakgrunnen av nedsenkning av antigen-antistoffpar i store mengder;
- rask progressiv er den mest alvorlige typen sykdom.
separat identifiserbar post-streptokokkisk formen - utvikling av denne typen sykdom blir etterfulgt av infeksjonssykdommer forårsaket av Streptococcus aktivitet. På video
grunner, patogenese og klassifisering av akutt glomerulonefritt:
Symptomer
hoved manifestasjoner av patologien:
- alvorlig hevelse;
- arteriell hypertensjon;
- endring i sammensetningen av urin.
Edemas forekommer i et tidlig stadium av den akutte sykdomsformen, det er et vanlig tegn, dets tilstedeværelse er notert i 70-90% tilfeller. Puffiness påvirker hovedsakelig ansiktet, om kvelden går inn i beina. I langvarige tilfeller av sykdommen, kan symptomet vokse til ascites, hydropericardium. Fuktetapet i vev fremgår av den forårsakede økningen i pasientens vekt.
Hevelse hodet hjernen utløser utvikling av cerebral syndrom, inkludert hodepine, kvalme og oppkast, følelse av "slør" foran øynene, nedsatt hørsel og syn, psykomotorisk oppstemthet. I alvorlige tilfeller oppstår kramper, kan pasienten miste bevisstheten.
Økt blodtrykk ved akutt glomerulonephritis vedvarende, men moderat, millimeter kvikksølv overstiger ikke 160/100.Rapid hjertefrekvens er en hyppig følgesvenn av hypertensjon. Syndromet fremkaller en akutt forstyrrelse av hjertefunksjonen, hypertrofi av hjerteets venstre ventrikel og en økning i myokardiet.
å endre sammensetningen av urin basert på forhøyede konsentrasjoner av protein( proteinuri) og erytrocytter( som brutto hematuria eller microhematuria).Disse forholdene forklarer endringen i urinens farge, som har en rosa eller rød nyanse, fargen på kjøttavfall. På grunn av konstant tørst utvikler oliguri( en reduksjon i volumet av urinutgang), i sjeldne tilfeller - anuria( fravær av urin).
Pasienter kan forstyrre vondt i ryggen, de er symmetriske, vises i bakgrunnen strekker nyrekapselen og forstyrrelser i urinutskillelse funksjon.
Diagnose
Eksterne manifestasjoner og enkelte resultater av diffus akutt glomerulonephritis ligner på eksacerbasjon av kronisk form av sykdommen. For å skille doktors tilstand, er tidsintervallet fra infeksjon til lesjonen av nyreglomeruli av primær interesse. I akutt tilstand tar det 1-3 uker, den kroniske formen forverres om et par dager.
Hovedanalysen er en generell urinprøve, tilstedeværelsen av proteiner og erytrocytter indikerer en patologi. Proteinuri forekommer bare i den første uken av sykdommen, tidlig utvikling i urinen inneholder 10-20 eller mer gram protein per liter, og tilstanden stabiliserer seg. Detekterer patologi av hematuri, mikrohematuri står for 75% av tilfellene, mens hematuri ikke opptar mer enn 15%.I noen tilfeller er leukocyturi funnet.
Erytrocytter er alltid større enn leukocytter i patologi, det kan bevises av Nechiporenkos test med beregning av urinsedimentelementer. Når Zimnitskijs forsøk viser et økt volum urin, øker densiteten.
Blodanalyse( biokjemisk) - proteinreduksjon, deteksjon av reaktivt protein, økt kolesterol, tilstedeværelse av sialinsyrer, en økning i mengden nitrogenholdige forbindelser. I mange tilfeller kan en økt frekvens av erytrocytsedimentering observeres. Konsentrasjonen i blodet av leukocytter bestemmes av primær eller samtidig infeksjon, det avhenger av patogenet om pasientens temperatur stiger.
Hvis tegn på patologi ikke er karakteristisk for poststreptokokkformen, foreskriver legen en biopsi.
Når det fortsatt er biopsi:
- når den glomerulære filtreringshastigheten minker, hvis indeksene ikke når halvparten av normale verdier;
- når mengden av C3-komponenten i et kompleks av komplekse proteiner reduseres og er på et redusert nivå i mer enn tre måneder;
- i nærvær av en stabil makrohematuri, hvis den ikke passerer i tre måneder;
- da nefrotisk syndrom utviklet seg.
Siden sykdommen utvikler seg som et resultat av oppgjør av immunkomplekser på blodkarets vegger, anbefales det å gjennomføre immunologiske tester. Slike diagnostiske tiltak tillater deteksjon av tilstedeværelse av antistoffer IgG, IgM, IgA.
For å bestemme hypertensiv form foreskrevet EKG og undersøkelse av fundus.
Behandling av
Pasienter får sengestøtte. Pasientrus er nødvendig for å forhindre akselerert dannelse av giftige nitrogenforbindelser, som raskt oppstår med fysisk stress.
Brudd på kroppen fremkaller endringer i elektrolyttbalansen i blodet, samt tap av kropps næringsstoffer og opphopning av toksiner. En spesiell diett bidrar til å redusere den negative virkningen av den patologiske prosessen. Ved behandling av akutt glomerulonephritis blir pasienter tildelt en syvende tabell.
Grunnleggende prinsipper for dietten:
- redusert saltinntak;
- begrenser mengden væske som forbrukes;
- inkludering i menyen med produkter med høyt innhold av kalium og kalsium;
- utelukkelse av produkter som inneholder natrium i store mengder;
- begrensning av proteininntak;
- inkludering i kostholdet av friske grønnsaker og frukt og andre komplekse karbohydrater, vegetabilske oljer.
Drug Therapy:
| Fremstilling grupper | Properties | Doseringer |
|---|---|---|
| antiblodplate-midler og antikoagulasjonsmidler( heparin, ticlopidin, dipyridamol) øket | blodstrøm; forebygging av blodpropp i karene glomerul | Heparin - 20-40 IE per dag i tre til ti uker; Ticlopidin - to ganger om dagen for 0,25 gram; Dipyridamole - en dag på 400-600 milligram. |
| immunosuppressive midler( azatioprin, cyklosporin, cyklofosfamid, klorambucil), inkludert steroide midler( prednisolon) | undertrykke aktiviteten av immunsystemet; opphør av destruktive prosesser | azatioprin - 1,5-3 milligram per kilo kroppsvekt per dag; Cyclosporin er 2,5-3,5 milligram per kilo kroppsvekt per dag; Cyclofosfamid - 2-3 milligram per 1 kg per dag; Chlorambucil er 0,1-0,2 milligram per kilo per dag; Prednisolon - i de første 2-3 månedene av 1 mg per kilo per dag, deretter 30 milligram per dag. |
| Formuleringer for å redusere blodtrykket( enalapril, kaptopril, ramipril) | senke blodtrykket | Enalapril - 10 til 20 mg per dag; Captopril - 50-100 milligram per dag; Ramipril - i en dose på 2,5-10 mg per dag. Diuretika |
| ( Uregei, aldactone, Hypothiazid, furosemid) | å fjerne overflødig væske fra kroppen; reduksjon i blodtrykk | Ureit og hypotazid - 50-100 milligram; Aldactone - opp til 300 milligram per dag; Furosemid - 40-80 mg per dag. |
| Antibakterielle midler er foreskrevet for å fjerne infeksjonen, velges individuelt for hvert enkelt tilfelle, avhengig av patogenet, den enkelte pasient. |
Konsekvenser av
Sykdommen krever øyeblikkelig legehjelp og målrettet behandling. Alvorlige komplikasjoner av akutt glomerulonephritis utvikles ganske raskt.
Den viktigste konsekvensen er sykdomsovergang til kronisk stadium og brudd på nyrefunksjon. Blokkering av blodkar og trombi provoserer akutt hjerte dysfunksjon. Komplikasjoner inkluderer også hemorragisk slag, eclampsia, midlertidig blindhet.
Forecast
Prognosen av sykdommen kan ikke kalles helt gunstig. Bare i 50% av tilfellene er det en komplett gjenoppretting, prognosen påvirkes av hastigheten på å søke medisinsk hjelp. I halv tilfeller utvikler den kroniske formen av sykdommen. Hvis pasienten starter behandling i tide, vil han kunne gjenopprette i to til tre måneders behandling.
På videoen om behandling, konsekvenser og komplikasjoner av akutt glomerulonefritt: