Steg av njursvikt: akut( initial, oligoanuric, polyuric) och kronisk( polyurisk, terminal)

click fraud protection

Njurinsufficiens är en allvarlig komplikation av olika njurpatologier och är mycket vanlig. Sjukdomen kan behandlas, men orgeln återställs inte. Kroniskt njursvikt är inte en sjukdom, men ett syndrom, det vill säga en uppsättning tecken som indikerar en kränkning av njurarnas funktionalitet. Orsaker till kroniskt misslyckande kan vara olika sjukdomar eller skador, vilket leder till att organet är skadat.

Steg av njursvikt

Från njurens arbete beror vatten, kväve, elektrolyt och andra typer av metabolism i människokroppen. Njurinsufficiens är bevis på att alla funktioner inte uppfylls, vilket leder till överträdelse av alla typer av balans samtidigt.

Den vanligaste orsaken är kroniska sjukdomar, där njurens parenchyma sakta skadas och ersätts av en bindväv. Nyresvikt är det sista skedet av sådana sjukdomar - pyelonefrit, urolithiasis och liknande.

Det mest avslöjande symptomet på patologier är daglig urinvolym - diurese eller minut. Den sistnämnda används vid undersökning av njurarna med hjälp av clearance. Vid normal drift av njurarna är urinutskiljning cirka 67-75% av volymen av vätskan. Samtidigt är den minsta volymen som krävs för organets funktion 500 ml. Därför är den minsta mängd vatten som en person ska konsumera per dag 800 ml. Med en vanlig vattenförbrukning på 1-2 liter per dag är diuresen 800-1500 ml per dag.

Vid njursvikt förändras volymen av urin signifikant. I det här fallet finns en ökning i volymen - upp till 3000 ml och en reduktion på upp till 500 ml. Utseendet av anuri - en diuresis med en daglig volym på 50 ml, är en indikator på njursvikt.

Det finns akut och kronisk njursvikt. Den första kännetecknas av snabb utveckling av syndromet, uttalade symptom, svår smärta. De flesta förändringar som uppstår med ARF är dock reversibla, vilket möjliggör återhämtning av njurefunktionen under lämpliga veckor med lämplig behandling inom några veckor.

Akut njursvikt

ARF är en plötslig plötslig abnormitet av orgelfunktionen associerad med undertryckandet av excretionsfunktionen och ackumuleringen av kvävemetabolismsprodukter i blodet. Samtidigt finns det en nedbrytning av vatten, elektrolyt, syrabas, osmotisk balans. Förändringar av detta slag anses vara potentiellt reversibla.

OPN utvecklas inom några timmar, mindre ofta inom 1-7 dagar och blir sådant om syndromet observeras i mer än en dag. Akut njursvikt är inte en självständig sjukdom, men en sekundär, som utvecklas mot andra sjukdomar eller traumor.

Anledningen till OPN är:

• lågt blodflödeshastighet;
• tubulär skada;
• brott mot urinflödet på grund av obstruktion;
• förstöring av glomerulus med förlust av kapillärer och artärer.

Anledningen till förekomsten av akut njurinsufficiens är utgångspunkten för relevanta kvalifikationer: På grundval av detta är prenatal akut insufficiens särskiljbar - 70% av alla fall, parenkymala 25% och obstruktiva - 5%.

Enligt medicinsk statistik är orsakerna till sådana händelser:

• kirurgisk ingrepp eller trauma - 60%.Antalet fall av detta slag växer ständigt, eftersom det är förknippat med en ökning av antalet operationer vid tillstånd av konstgjord cirkulation;
• 40% i samband med behandling. Användningen av nefrotoxiska läkemedel, som är nödvändig i ett antal fall, leder till utveckling av akut njursvikt. I samma kategori kan tillskrivas akut förgiftning med arsenik, kvicksilver, svampförgiftning;
• 1-2% uppträder under graviditeten.

En annan klassificering av sjukdomsstadierna, relaterad till patientens tillstånd, används, det finns 4 etapper:

• initialt;
• är en oligoanuric;
• polyuretan;
• -återvärdering.

Orsaker till akut njursvikt

inledande skede

Symptomen beror på orsaken och karaktären hos den underliggande sjukdomen. De är orsakade av en stressfull faktor - förgiftning, blodförlust, trauma.

• Så om infektion i symptom organlappar med symtom på förgiftning - huvudvärk, trötthet, muskelsvaghet, kan feber förekomma. Vid komplikation av tarminfektion kan kräkningar och diarré förekomma. Om
• OPN är resultatet av förgiftning, då finns det blodbrist, symptom på gulsot, kan orsaka kramper.
• Om orsaken agerar akut njursjukdom - glomerulonefrit, till exempel, blod i urinen, sker svår smärta i nedre delen av ryggen kan observeras.

Diagnos vid första skedet är extremt svårt. Om avled observeras mot bakgrund av en smittsam sjukdom eller akut förgiftning, är behandlingen av sjukdomen beaktas eftersom njurskador vid förgiftning - fenomenet är ganska vanlig. Detsamma kan sägas om fall då patienten förskrivs nefrotoxiska läkemedel.

Urinanalys indikerar det inledande skedet är inte så mycket OPN som på faktorer provocera misslyckande:

• relativ densitet vid prerenal ARF ovan 1018 och under 1012 med nedsatt;
• kan finnas en liten proteinuri, närvaron av partikulära eller cellulära avgjutningar med nedsatt OPN nefrotoxiska ursprung. I 20-30% av fallen är dock denna funktion frånvarande.
• med trauma, tumör, infektion, urolithiasis i urinen visar mer erytrocyter;
• Ett stort antal vita blodkroppar indikerar infektion eller allergisk inflammation i urinvägarna;
• om urinsyrakristaller upptäcks kan uratnefropati misstänks.

I något skede föreskrivs artritis en bakteriologisk analys av urin.

CBC motsvarar den primära sjukdomen, kan biokemi vid det inledande skedet ge uppgifter hyperkalemi eller hypokalemi. Men svag hyperkalemi - mindre än 6 mmol / l orsakar inte förändringar.

kliniska bilden av det inledande skedet av akut njursvikt

Oligoanuricheskaya

Denna etapp i avledaren är den allvarligaste, och kan vara ett hot om liv och hälsa. Symtom är mycket bättre uttryckt och karakteristiskt, vilket gör att du snabbt kan upprätta en diagnos. I detta skede blodet snabbt ansamlas produkter kvävemetabolism - kreatinin, urea, som i en sund kropp utsöndras i urinen. Absorptionen av kalium minskar, vilket förstör vattensaltbalansen. Njurarna utför inte funktioner för att stödja syrabasbasen, vilket resulterar i vilken metabolisk acidos bildas.

grundläggande tecken såsom oligoanuricheskoy steg:

• minskad urinproduktion, om det dagliga urinvolymen sjunker till 500 ml, vilket tyder oliguri, om upp till 50 ml - anuri;
• berusning metaboliska produkter - klåda, illamående, kräkningar, takykardi, takypné,
• märkbar ökning av blodtrycket, konventionella antihypertensiva läkemedel fungerar inte;
• förvirring, medvetslöshet, eventuell komisk attack;
• svullnad av organen, håligheter, subkutan vävnad. Kroppsvikt ökas på grund av vätskeansamling.

Arbetet varar från flera dagar - i genomsnitt 10-14, upp till flera veckor. Varaktigheten av behandlingsperioden och metoder definierad lesion svårighetsgrad och natur av den primära sjukdomen. Symptom

oligoanuricheskoy steg AKI Diagnos

I detta skede, är det primära målet att separera anuri från akut urinretention. För detta ändamål utförs blåskatetern. Om katetern fortfarande visas inte mer än 30 ml / timme, sedan patienten har akut njursvikt. För att klargöra diagnosen utnämna en analys av kreatinin, urea och kalium i blodet.

I prerenal

• form av natrium och klor är observerade minskningen i urin, fraktionerad natriumutsöndringshastighet av mindre än 1%.När kalcium nekros vid oligurisk arrester räntehöjningar från 3,5% till neoliguricheskoy - upp till 2,3%.Att klargöra
• differentieringsförhållande av urea i blod och urin, eller kreatinin i blodet och urinen. I prerenal att bilda ureaförhållandet i plasmakoncentration är 20: 1, med nedsatt - 3: 1.Kreatinin-förhållandet kommer att vara densamma: 40 i urinen och i plasma vid en prerenal ARF och 15: 1 för renal.
• I njursvikt karakteristisk diagnostisk funktion är den låga halten av klor i blodet - mindre än 95 mmol / l.
• uppgifter mikroskopi urinsediment ger insikter om vilken typ av skada. Sålunda kan närvaron av icke-protein och erytrocyt-cylindrar som indikerar glomerulär skada. Brown epitelceller cylindrar och lös epitel indikerar tubulär nekros. Hemoglobincylindrar detekteras med intrakanulent blockad.

Sedan det andra steget av akut njursvikt framkallar allvarliga komplikationer, bortsett från analysen av urin och blod är nödvändigt att tillgripa instrument analysmetoder:

• MRI, är ultraljud utförs för att detektera urinvägsobstruktion, storleksanalys, njure tillstånd, blodtillförseln till utvärderingen. Utsöndrings urografi inte utförs: angiografi föreskrivs för misstänkt stenos i artären;
• cystochromoscopy delas med misstänkt obstruktion av uretär öppningen;
• bröströntgen utförs för att bestämma lungödem;
• att bedöma renal perfusion föreskrivna isotop dynamisk avsökning njure;
• biopsi genomförs i de fall då prerenal akut njursvikt är utesluten, och uppkomsten av sjukdomen har identifierats;
• ECG delas alla patienter utan undantag för att upptäcka arytmier och symptom på hyperkalemi.

Behandling Behandling arrester

bestäms av typen OPN - prerenal, njur-, postrenal, och graden av skada.

primära uppgiften i färdignjurformen är att återställa blodtillförsel till njurarna, korrekt dehydrering och cirkulationskollaps.

• När renal form beroende på etiologi ska sluta ta nefrotoxiska läkemedel, och vidta åtgärder för att eliminera toxiner. I systemisk sjukdom som orsak till AKI kräva administrering av glukokortikoider eller cytostatika. Pyelonefrit, infektionssjukdomar hos terapi inkluderar antivirala medel och antibiotika. Under förhållanden hyperkalcemisk kris administreras intravenöst stora mängder natriumklorid, furosemid, mediciner som saktar absorptionen av kalcium.
• behandlingsförhållanden postrenal akut misslyckande är att eliminera hindret.

Korrigering av vatten-saltbalans är obligatorisk. Metoderna beror på diagnosen:

• med hyperkalemi ovan 6,5 mmol / l kalciumglukonat Lösningen administrerades, och sedan glukos. Om hyperkalemi är eldfast, förskriv hemodialys;
• korrigering hypervolemi furasemid administreras. Dosen väljs individuellt;
• viktigt det är att den allmänna användningen av kalium och natriumjoner - värde inte bör överstiga dygns förluster. Därför, när fluidvolymgränsen hyponatremi, hypernatremi och när intravenöst administrerat natriumkloridlösning;
• vätskevolym - både konsumeras och administreras intravenöst som en helhet måste överstiga förlusten i 400-500 ml. När

neoliguricheskoy form av att försöka göra utan dialys. Men det finns ett antal indikatorer genom vilka den tilldelas i alla fall: symptomatisk uremi, hyperkalemi, svår etapp acidemi, perikardit, ansamling av en stor volym vätska som inte kan ta ut genom medicinering. Grundläggande behandlingsprinciper

arrester

Reconstructive förefaller poliuricheskaya

Steg polyuri endast under en tillräcklig behandling och kännetecknas av en gradvis minskning av diures. Det första steget är fast daglig urinvolym på 400 ml, i steg polyuri - 800 ml.

Den relativa densiteten av urin är fortfarande låg i sedimentet mycket protein och röda blodkroppar, vilket indikerar att återvinningen av funktioner i glomeruli, men indikerar skada på epitelet i tubuli. I blodet kvarstår ett högt innehåll av kreatinin och urea.

Under behandlingen återställs kaliuminnehållet gradvis, den ackumulerade vätskan elimineras från kroppen. Detta stadium är farligt eftersom det kan leda till hypokalemi, vilket inte är mindre farligt än hyperkalemi och kan orsaka uttorkning.

poliuricheskaya steg varar från 2-3 dagar upp till 10-12 beroende på omfattningen av organskada och återhämtning hastigheten bestäms av den rörformiga epitelet.

De aktiviteter som utförs under det oliguriska scenet fortsätter under återhämtning. I detta fall väljes doserna av läkemedel och varierar individuellt beroende på indikationerna på testen. Behandlingen utförs mot bakgrund av en diet: intaget av protein, vätska, salt och så vidare är begränsat.

reparativ stadiet OPN

Recovery

I detta skede åter normal urinproduktion, och, viktigast av allt - produkter som framställts av kvävemetabolism. Om patologin är svår eller sjukdomen upptäcks för sent, kan kväveföreningarna inte utsöndras fullständigt, i vilket fall akut njursvikt kan bli kroniskt.

Symptom på värmestadiet är följande:

• spasmer och muskelkramper;
• inre och subkutana blödningar;
• hjärtdysfunktion;
• sputumutsläpp med blod, dyspné och hosta orsakad av ackumulering av vätska i lungvävnaden;
• förlust av medvetande, koma.

Prognosen beror på svårigheten hos den underliggande sjukdomen. Enligt statistiska data, i oligurisk ström, är dödligheten 50%, medan för neoliguriken är den 26%.Om OPN inte är komplicerat av andra sjukdomar, uppnår 90% av fallen fullständig återhämtning av njurfunktionen under de kommande 6 veckorna. Symptom

återhämtning från ARF

Kronisk njursvikt, utvecklar kronisk njursvikt långsamt och innebär en minskning av antalet drifts nefroner - Kidney strukturella enheter. Sjukdomen är klassificerad som kronisk om nedgången i funktionalitet observeras i 3 eller flera månader.

Till skillnad från akut njursvikt och kronisk i senare skeden är svår att diagnostisera, eftersom sjukdomen är symptomfri, och fram till döden av 50% av nefroner, kan det avslöja endast under funktionell belastning.

Det finns många orsaker till sjukdomen. Omkring 75% av dem är emellertid glomerulonefrit, arteriell hypertension och nefropati.

Faktorer som väsentligt ökar sannolikheten för CRF inkluderar:

• diabetes mellitus;
• rökning;
• fetma;
• systemiska infektioner, såväl som ARF;
• infektionssjukdomar i urinvägarna;
• giftiga skador - gifter, droger, alkohol;
• åldersförändringar.

När emellertid en rad olika skäl för mekanismen för skada är praktiskt taget densamma: gradvis minskat antalet aktiva nefroner, som utlöser syntesen av angiotensin II.Som ett resultat utvecklar oskadade nefron hyperfiltrering och hypertoni. I parenkymet ersätts den njurfunktionella fibrösa vävnaden. På grund av överbelastningen av de återstående nephronerna utvecklas och utvecklas överträdelsen av vatten-saltbalansen, syrabasen, proteinet, kolhydratmetaboliken och så vidare. I motsats till ARF är konsekvenserna av kroniskt njursvikt irreversibelt: det är omöjligt att ersätta den döda nephronen.

Den moderna klassificeringen av sjukdomen skiljer 5 steg, som bestäms av graden av glomerulär filtrering. En annan klassificering är relaterad till nivån av kreatinin i blod och urin. Detta tecken är det mest karakteristiska, och det är möjligt att fastställa sjukdomsfasen ganska noggrant.

Den vanligaste klassificeringen är förknippad med svårighetsgraden av patientens tillstånd. Det gör att du snabbt kan bestämma vilka åtgärder som måste vidtas först.

Faser av kroniskt njursvikt

Poliuricheskaya

Poliuricheskaya eller initiala asymtomatisk faskompensering skiljer. Förhärskande tecken på primär sjukdom, medan cirka njursjukdom det finns lite bevis.

• polyuri - tilldelning av alltför stora mängder urin, ibland överlägsen vätskeintag.
• Nokturi - överskottsvolymen av nattlig diures. Vanligtvis släpper urinen på natten i mindre mängd och är mer koncentrerad. Tilldelningen av mer urin på natten indikerar behovet av rena och hepatiska tester. För CRF
• även i det inledande stadiet kännetecknas av en minskning av urin osmotiska täthet - izostenuriya. Om densiteten är över 1,018, är inte CRF bekräftad.
• Arteriell hypertoni observeras i 40-50% av fallen. Till skillnad från det är det som vid kronisk njursvikt och andra njursjukdomar, blodtryck har liten effekt på konventionella blodtryckssänkande läkemedel.
• Hypokalemi kan förekomma i polyuri stadiet överdos saluretikov. Det kännetecknas av en stark muskelsvaghet, förändringar i EKG.

Diagnos innefattar analys av urin och blod. De mest avslöjande av dem är utvärdering av kreatinin i blod och urin.

Den glomerulära filtreringshastigheten är också en bra bestämningsfaktor. Emellertid, i detta skede poliuricheskoy antingen normalvärdet - mer än 90 ml / min eller något reducerad - upp till 69 ml / min.

det initiala behandlingssteget riktar sig främst till undertryckandet av en primär sjukdom. Det är mycket viktigt att diet begränsning av antalet och ursprung av proteinet, och, naturligtvis, användning av salt. Symtom

poliuricheskoy CRF

kliniska manifestationer

Stage Denna etapp erhåller också namnet eller azotemichesky oligoanurichesky olika specifik försämring i kroppen, visar en markerad njurskada:

• mest karaktäristiska symptomet är en förändring i volymen av urin. Om det första stegets vätske stod ut mer än normen, sedan det andra steget kronisk njursvikt urinvolymen blir mindre. Utveckla oliguri -500 ml urin per dag, eller anuri - 50 ml urin per dag.
• ökande tecken på förgiftning - kräkningar, diarré, illamående, blir huden blek, torr, i de senare stadierna av en distinkt fördomsfull. På grund av nedfallet av patienter med urea orolig intensiv klåda, hud kammade nästan inte läka.
• Det är en allvarlig svaghet, viktminskning, aptitlöshet tills anorexi.
• balans brott kvävet verkar specifikt "ammoniak" andetag.
• I ett senare skede renal ödem bildas först i ansiktet, sedan på benen och bålen.
• Intoxication högt blodtryck och orsaka yrsel, huvudvärk, minnesstörning.
• Det finns en känsla av kyla i händer och fötter - först i fötterna, minskade sedan deras känslighet. Rörelsestörningar är möjliga.

Dessa yttre tecken indikerar sammanfogning CRF relaterade sjukdomar och tillstånd orsakade av nedsatt njurfunktion:

• Azotemi - uppträder när en ökning av produkterna av kvävemetabolism i blodet. Bestäms av mängden kreatinin i plasma. Urinsyrahalten är inte så vägledande, eftersom koncentrationen ökar av andra skäl.
• hyperkloremisk acidos - orsakas av störningar i kalciumintag mekanism och mycket karakteristiskt för det stadium av kliniska manifestationer av hyperkalemi och förstärker hyperkatabolism. Dess yttre manifestation är utseendet av andfåddhet och stor svaghet.
• Hyperkalemi är det vanligaste och farligaste symptomet på CRF.Njurarna kan upprätthålla kaliumabsorptionsfunktionen upp till terminalsteget. Hyperkalemi beror emellertid inte bara på njurens funktion och, om den är skadad, utvecklas i början. Vid alltför höga halter av kalium i plasma - mer än 7 meq / l, nerv- och muskelceller förlorar sin förmåga att excitabilitet, vilket leder till förlamning, bradykardi, CNS chock, akut andningssvikt, och så vidare.
• Med minskad aptit och mot förgiftning uppstår en spontan minskning av proteinintaget. Emellertid är dess för låga innehåll i mat för patienter med CRF inte mindre skadligt, eftersom det leder till hyperkatabolism och hypoalbuminemi - en minskning av albumin i blodserumet.

En annan egenskap hos patienter med kroniskt njursvikt är överdosering av läkemedel. Med CRF är biverkningarna av något läkemedel mycket mer uttalade och en överdosering sker i de mest oväntade fallen. Detta beror på dysfunktion av njurarna, som inte kan ta bort sönderfallsprodukterna, vilket leder till deras ackumulering i blodet.

Diagnos

Diagnosens huvudsakliga syfte är att skilja CRF från andra njursjukdomar med liknande symptom och i synnerhet från akut form. För att göra detta, tillgripa olika metoder.

Från följande parametrar för blod och urin mest informativa är:

• mängden kreatinin i blodplasma - mer än 0,132 mmol / L;
• glomerulär filtreringshastighet - en uttalad minskning är ett värde av 30-44 ml / min. Vid en hastighet av 20 ml / min är akut inhalation nödvändig;
• urea i blodet - mer än 8,3 mmol / l. Om ökningen av koncentrationen observeras mot bakgrund av ett normalt kreatinininnehåll, kommer sjukdomen sannolikt att ha ett annat ursprung.

Från instrumentella metoder tillgriper ultraljud och röntgenmetoder. Ett karakteristiskt drag hos CRF är en minskning och krympning av njuren. Om detta symptom inte observeras visas en biopsi.

Rentgenkontrastprovningsmetoder är inte tillåtna

Behandling av

Fram till terminaltrinn innefattar behandling av CRF inte dialys. Konservativ behandling ordineras beroende på graden av skador på njurarna och relaterade sjukdomar.

mycket viktigt att fortsätta behandling av den underliggande sjukdomen, vilket eliminerar nefrotoxiska läkemedel:

• obligatorisk del av behandlingen är låg-protein diet - 0,8-0,5 g /( kg * d).När innehållet av albumin i serum på mindre än 30 g / I, är begränsningar dämpas eftersom vid en sådan låg proteinhalt kan utvecklas obalans kväve visar tillsats av ketosyror och essentiella aminosyror.
• Med GFR-poäng runt 25-30 ml / min används tiaziddiuretika inte. Vid lägre värden tilldelas de individuellt.
• För kronisk hyperkalemi används jonbytarpolystyrenhartser, ibland i kombination med sorbenter. I akuta fall administreras kalciumsalter, hemodialys är föreskriven.
• Korrigeringar av metabolisk acidos uppnås genom tillsats av 20-30 mmol natriumbikarbonat - intravenöst. När de används
• hyperfosfatemi substanser förhindrar intestinal absorption av fosfat som kalciumkarbonat, aluminiumhydroxid, ketosteril, fosfotsitril. Med hypokalcemi tillsätts kalciumberedningar - karbonat eller glukonat - till terapin.

Steg för dekompensering av

Detta stadium kännetecknas av försämring av patientens tillstånd och utseende av komplikationer. Den glomerulära filtreringshastigheten är 15-22 ml / min.

• Huvudvärk och slöhet åtföljs av sömnlöshet eller omvänt, svår dåsighet. Förmågan att koncentrera uppmärksamheten är störd, förvirring av medvetenhet är möjlig.
• Framsteg perifer neuropati - förlust av känslighet hos händer och fötter tills immobilisering. Utan hemodialys är detta problem inte löst.
• Utvecklingen av magsår, uppkomsten av gastrit.
• Vanligtvis CPN åtföljs av utvecklingen av stomatit och gingivit - inflammation i tandköttet.
• En av de allvarligaste komplikationerna för kroniskt njursvikt är inflammation i hjärtat perikardit serosa. Det är värt att notera att denna komplikation med sällsynt behandling är sällsynt. Lesioner av myokardiet på grund av hyperkalemi eller hyperparathyroidism observeras mycket oftare. Kardiovaskulärsystemets nederlag bestäms av graden av arteriell hypertoni.
• En annan vanlig komplikation är pleurisy, det vill säga inflammation i pleura.
• Med vätskeretention är stagnation av blodet i lungorna och svullnad av dem möjliga. Men i regel förekommer denna komplikation redan vid scenen av uremi. Upptäck komplikationen av röntgenmetoden.

Behandlingen är korrelerad beroende på komplikationerna. Kanske en koppling till konservativ hemodialysbehandling.

I avsaknad av behandling passerar dekompenseringsstadiet till terminalsteget. I det här fallet kan man bara rädda patientens liv genom att tillgripa njurtransplantation eller hemodialys.

Terminal

Terminal( sista) scen - uremisk eller anurisk. Mot bakgrund av fördröjda produkter av kvävemetabolism och störning av vatten-salt, osmotisk homeostas etc. utvecklas auto-toxikation. Dystrofi av kroppsvävnader och dysfunktion hos alla organ och system i kroppen registreras.

• Symptom på förlust av extremiteter i benen, följt av fullständig domningar och pares.
• Sannolikheten för uremisk koma och cerebralt ödem är hög. Mot bakgrund av diabetes mellitus bildas hyperglykemisk koma.
• I terminalstadiet är perikardit en komplikation vanligare och orsakar död i 3-4% av fallen.
• Lesioner i matsmältningskanalen - anorexi, glossit, frekvent diarré.Varje 10 patienter har gastrisk blödning, vilket är dödsorsaken i mer än 50% av fallen.

Konservativ behandling vid terminalfasen är maktlös.

Beroende på patientens allmänna tillstånd och arten av komplikationerna används mer effektiva metoder:

• Hemodialys - rening av blod med hjälp av "artificiell njure" -apparaten. Förfarandet utförs flera gånger i veckan eller varje dag, har en annan varaktighet - regimen väljs av läkaren i enlighet med patientens tillstånd och utvecklingsdynamik. Apparaten utför funktionen hos det avlidna organet, så utan det kan patienter med diagnos inte leva.

Hemodialys för idag är en mer tillgänglig och effektivare procedur. Enligt uppgifter för Europa och Förenta staterna är en sådan patients livslängd 10-14 år. Det finns fall då prognosen är mest fördelaktig, eftersom hemodialys förlänger livet med mer än 20 år.

• Peritonealdialys - i detta fall utför njurens roll och, mer exakt, filtret, bukhinnan. Vätskan som införs i bukhinnan absorberar kvävemetabolismens produkter och dras därefter från magen till utsidan. Denna procedur utförs flera gånger om dagen, eftersom dess effektivitet är lägre än den för hemodialys.
• Njurtransplantation är den mest effektiva metoden, men den har många begränsningar: magsår, psykisk sjukdom, endokrina störningar. Det är möjligt att transplantera njuren från både givaren och kadavern.

Återhämtning efter operationen varar minst 20-40 dagar och kräver den mest noggranna överensstämmelsen med föreskriven behandling och behandling. En njurtransplantation kan förlänga patientens liv med mer än 20 år, om komplikationer inte uppträder.

Steg av kreatinin och graden av reduktion av glomerulär filtrering

Koncentrationen av kreatinin i urin och blod är en av de mest karakteristiska särdragen hos kroniskt njursvikt. En annan mycket "talande" egenskap hos en skadad njure är graden av glomerulär filtrering. Dessa tecken är så viktiga och informativa att klassificering av kroniskt njurinsufficiens med kreatinin eller genom GFR är vanligare än traditionellt.

Klassificering av kreatinin

Kreatinin är produkten av nedbrytningen av kreatinfosfat, den huvudsakliga energikällan i muskler. Med sammandragning av muskeln bryter substansen ner i kreatinin och fosfat, vilket frigör energi. Kreatinin går sedan in i blodomloppet och utsöndras av njurarna. Den genomsnittliga normen för en vuxen är ett ämne med en blodhalt av 0,14 mmol / l.

Ökad kreatinin i blodet och ger azotemi - ackumulering av produkter med kväve sönderdelning.

Koncentrationen av detta ämne är uppdelad i tre stadier av sjukdomsutvecklingen:

• Latent - eller reversibel. Nivån av kreatinin varierar från 0,14 till 0,71 mmol / l. Vid detta tillfälle uppträder och utvecklas de första okarakteristiska tecknen på CRF: slöhet, polyuri, en liten ökning av blodtrycket. Det finns en minskning av njurens storlek. Bilden är typisk för ett tillstånd där upp till 50% av nefroner dör.
• Azotemisk - eller stabil. Nivån på ämnet varierar från 0,72 till 1,24 mmol / l. Det sammanfaller med scenen av kliniska manifestationer. Utveckla oliguri, det finns huvudvärk, andfåddhet, svullnad, muskelspasmer och så vidare. Antalet nephroner reduceras från 50 till 20%.
• uremisk stadium - eller progressiv. Det kännetecknas av en ökning av kreatininkoncentrationen över 1,25 mmol / l. Kliniska tecken uttalas, komplikationer utvecklas. Antalet nefron minskar till 5%.

På glomerulär filtreringshastighet

Den glomerulära filtreringshastigheten är en parameter som bestämmer excretionskapaciteten hos ett organ. Det beräknas på flera sätt, men det vanligaste innebär att urinen samlas i form av två timmars portioner, bestämning av minutiell urinproduktion och koncentrationen av kreatinin. Förhållandet mellan dessa indikatorer och ger värdet av glomerulär filtrering.

Klassificeringen enligt GFR inkluderar 5 steg:

• 1-steg vid normal nivå av GFR, det vill säga mer än 90 ml / min finns det tecken på njurspatologi. I detta skede är det ibland möjligt att eliminera de befintliga negativa faktorerna, exempelvis att röka.
• 2-steg - enkel reduktion av GFR - från 89 till 60 ml / min. Och för 1 och 2 steg är det nödvändigt att följa en diet, tillgänglig fysisk aktivitet och periodisk observation av en läkare.
• 3A-scenen - en måttlig minskning av filtreringshastigheten - från 59 till 49 ml / min;
• 3B-steg - märkt minskning till 30 ml / min. På detta stadium utförs läkemedelsbehandling.
• Steg 4 - kännetecknas av en kraftig minskning - från 29 till 15 ml / min. Det finns komplikationer.
• 5 steg - GFR är mindre än 15 ml, scenen motsvarar uremi. Staten är kritisk.

KPN-stadier för glomerulär filtreringshastighet

Njurinsufficiens är ett allvarligt och mycket förföriskt syndrom. Vid kronisk kurs uppträder de första tecken på skador som patienten uppmärksammar bara när 50% av nephronerna dör, det vill säga hälften av njurarna. I avsaknad av behandling är sannolikheten för ett positivt resultat extremt lågt.