- una enfermedad que daña la estructura de los riñones, afecta principalmente glomérulos - glomérulos renales responsables de la filtración de sangre. La forma aguda de la patología provoca la pérdida de esta capacidad por un tiempo, el resultado de la purificación inadecuada de la sangre de las toxinas, una violación de la función renal.
Glomerulonefritis aguda
La forma aguda de la patología se forma como resultado de infecciones y alergias. La enfermedad es más típica en pacientes de 12 a 40 años, los representantes masculinos están más expuestos. La glomerulonefritis aguda tiene un factor estacional, condiciones favorables para ella, un clima frío con alta humedad.
De acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10 revisión - "síndrome nefrítico agudo", código N00.
Etiología
La formación de glomerulonefritis aguda es consecuencia de la presencia de inflamación en los glomérulos. A menudo, la enfermedad se produce después de los dolores de garganta, amigdalitis, faringitis estreptocócica naturaleza provoca glomerulonefritis grupo estreptococo hemolítico A. La migración de las bacterias de la ENT - órganos de la función renal debido a la menor defensas del cuerpo.
Otras causas de la glomerulonefritis aguda:
| Infecciones | Otros |
|---|---|
| neumonía, endocarditis;Púrpura alérgica | ;Fiebre escarlata |
| ; | es lupus eritematoso; |
| meningocócico; | Síndrome de Goodpasture;Fiebre tifoidea |
| ; | transfusión de sangre;Mononucleosis |
| ;Vacunas | ; |
| hepatitis B; | efectos de la radioterapia; |
| varicela; | intoxicación con bebidas alcohólicas;Enfermedad |
| causada por virus Coxsackie. | ingestión de plomo, mercurio; |
| ingestión de venenos orgánicos. |
Otra causa principal de la enfermedad es la hipotermia. Con la exposición prolongada al frío, surgen trastornos reflejos del suministro de sangre, esto afecta el curso de las reacciones inmunológicas. Patogénesis
Urology define tanto la enfermedad inmunocomplejo glomerulonefritis aguda precedido por un proceso autoinmune. Debido a procesos inflamatorios, la mayoría de las veces en el contexto de la actividad estreptocócica, los antígenos( proteínas de virus, bacterias) aparecen en la sangre del paciente. El antígeno estreptocócico afecta el endotelio de los capilares, la membrana basal, el epitelio de las nefronas.
Los antígenos contra la inmunidad humana responden a la producción de anticuerpos; son proteínas del plasma sanguíneo que neutralizan y previenen la reproducción de antígenos. Al interactuar en la sangre, el par antígeno-anticuerpo se deposita en las paredes de los vasos, por lo que se forman los complejos inmunes. Ellos lesionan las paredes de los capilares, provocar la formación de microtrombos, así como obstruir el lumen de los vasos sanguíneos, provocando una reacción en cadena, el resultado de que el daño se convierte glomerular y el riñón en sí.
El tejido vascular comienza a ser reemplazado por un tejido conectivo. La muerte de células sanas y la sustitución de su tejido cicatricial conectivo provoca el desarrollo de insuficiencia renal. En este caso, los glomérulos no pueden realizar su función básica cualitativamente, debido a la falta de purificación completa, las toxinas se acumulan en la sangre.
El proceso de activación de la glomerulonefritis difusa aguda toma de 2 a 3 semanas, durante este tiempo hay una acumulación de antígenos y anticuerpos.
Forms
Síndromes de patologías agudas:
- C síndrome nefrótico - edema renal típica, los cambios se observaron en la orina - aumento de la concentración de proteínas a continuación, ya que el contenido de proteína en la sangre se reduce;
- hipertenso - el síntoma más vívido - presión arterial;Nefritis
- - la forma más severa, características - cambios pronunciados en la composición de la orina y la sangre, hipertensión, anemia, hinchazón severa.
Clasificación de glomerulonefritis aguda difusa por tipo histológico:
- mesangioproliferativa - tejido de la cicatriz crece entre los vasos de los glomérulos, lo que resulta en capilares estrechos;
- intracapilar - el tejido conjuntivo reemplaza la capa interna de la pared vascular, como resultado de la reducción de los capilares;
- mesangiocapilar - forma mixta, progresando activamente;Nefropatía membranosa
- : el tejido conectivo reemplazó las paredes capilares, su engrosamiento se produce en un contexto de subsidencia de los pares antígeno-anticuerpo en grandes cantidades;
- rápido progresivo es el tipo de enfermedad más grave.
forma posestreptocócica aislada por separado: el desarrollo de esta enfermedad está precedido por enfermedades infecciosas causadas por la actividad del estreptococo. Sobre las razones
de vídeo, la patogénesis y la clasificación de la glomerulonefritis aguda: Los síntomas
principales manifestaciones de la patología:
- severa hinchazón;Hipertensión arterial
- ;
- cambio en la composición de la orina.
Los edemas aparecen en una etapa temprana de la forma aguda de la enfermedad, es un signo común, su presencia se observa en el 70-90% de los casos. La hinchazón afecta principalmente la cara, por la noche pasa a las piernas. En casos prolongados de la enfermedad, el síntoma puede crecer a ascitis, hidropericardio. La pérdida de humedad en los tejidos se evidencia por el aumento sin causa en el peso del paciente.
Hinchazón cabeza del cerebro desencadena el desarrollo del síndrome cerebral, incluyendo dolores de cabeza, náuseas y vómitos, sensación de "velo" delante de los ojos, problemas de visión y audición, la excitabilidad psicomotora. En casos severos, ocurren convulsiones, el paciente puede perder el conocimiento.
El aumento de la presión sanguínea en la glomerulonefritis aguda persistente, pero moderada, en milímetros de mercurio no excede de 160/100.La frecuencia cardíaca rápida es un compañero frecuente de hipertensión. El síndrome provoca deterioro agudo de la función cardiaca, hipertrofia ventricular izquierda y el aumento de miocardio.
cambiando la composición de la orina en base a concentraciones elevadas de proteína( proteinuria) y eritrocitos( como hematuria macroscópica o microhematuria).Estas condiciones explican el cambio en el color de la orina, que tiene un tono rosado o rojo, el color del desperdicio de carne. En el contexto de la sed constante, se desarrolla oliguria( una disminución en el volumen de la producción de orina), en casos raros - anuria( ausencia de orina).
Los pacientes pueden estar preocupados por el dolor lumbar, son simétricos, aparecen en un contexto de estiramiento de las cápsulas renales y trastornos de la excreción urinaria.
Diagnosis
Las manifestaciones externas y algunos resultados de la glomerulonefritis aguda difusa son similares a la exacerbación de la forma crónica de la enfermedad. Para diferenciar la condición del médico, el intervalo de tiempo desde la infección hasta la lesión de los glomérulos renales es de interés principal. En estado agudo, toma 1-3 semanas, la forma crónica se agrava en un par de días.
El análisis principal es una muestra de orina general, la presencia de proteínas y eritrocitos indica una patología. La proteinuria ocurre solo en la primera semana de la enfermedad, el desarrollo temprano en la orina contiene 10-20 o más gramos de proteína por litro, luego la condición se estabiliza. Detecta la patología de la hematuria, la microhematuria representa el 75% de los casos, mientras que la hematuria ocupa no más del 15%.En algunos casos, se encuentra leucocituria.
eritrocitos es siempre mayor que las células blancas de la sangre en la patología, esto puede ser demostrado por medio de muestra Nechiporenko con elementos de recuento de sedimento urinario. Cuando la prueba de Zimnitsky muestra un aumento en el volumen de orina, aumenta la densidad.
Blood( bioquímica) - reducción de la proteína de detección de la proteína reactiva, aumentar el colesterol, la presencia de aumento de ácidos siálicos en la cantidad de compuestos nitrogenados. En muchos casos, se puede observar una mayor velocidad de sedimentación de eritrocitos. La concentración en la sangre de los leucocitos está determinada por la infección primaria o concomitante, depende del patógeno si la temperatura del paciente aumenta.
Si los signos de la patología no son característicos de la forma post-estreptocócica, el médico prescribe una biopsia.
Cuando todavía se somete a una biopsia:
- cuando la tasa de filtración glomerular disminuye, si los índices no alcanzan la mitad de los valores normales;
- cuando la cantidad del componente C3 en un complejo de proteínas complejas disminuye y se encuentra en un nivel reducido durante más de tres meses;
- en presencia de una macrohematuria estable, si no pasa por tres meses;
- cuando se desarrolló el síndrome nefrótico.
Dado que la enfermedad se desarrolla como resultado del asentamiento de complejos inmunes en las paredes de los vasos sanguíneos, es aconsejable realizar pruebas inmunológicas. Tales medidas de diagnóstico permiten detectar la presencia de anticuerpos IgG, IgM, IgA.
Determinar la forma hipertensiva de un ECG prescrito y el examen del fondo de ojo.
Tratamiento de
A los pacientes se les asigna reposo en cama. Se requiere descanso del paciente para evitar la formación acelerada de compuestos tóxicos de nitrógeno, que se produce rápidamente con el estrés físico.
La violación del cuerpo provoca cambios en el equilibrio electrolítico de la sangre, así como la pérdida de nutrientes corporales y la acumulación de toxinas. Una dieta especial ayuda a reducir el impacto negativo del proceso patológico. En el tratamiento de la glomerulonefritis aguda, a los pacientes se les asigna una séptima tabla.
Principios básicos de la dieta:
- reduce el consumo de sal;
- limita la cantidad de líquido consumido;
- inclusión en el menú de productos con un alto contenido de potasio y calcio;
- la exclusión de productos que contienen sodio en grandes cantidades;
- restricción de la ingesta de proteínas;
- inclusión en la dieta de verduras y frutas frescas y otros carbohidratos complejos, aceites vegetales. Terapia con fármacos
:
| Preparación Grupos | Propiedades | Dosis |
|---|---|---|
| ( heparina, ticlopidina, dipiridamol) | aumento del flujo sanguíneo; prevención de coágulos sanguíneos en los vasos glomerul | Heparina: 20-40 UI por día durante tres a diez semanas; Ticlopidina: dos veces al día por 0.25 gramos; Dipiridamol: un día de 400-600 miligramos.inmunosupresores |
| ( azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida, clorambucil), incluyendo agentes esteroideos actividad de supresión( prednisolona) | del inmune; cese de procesos destructivos | Azatioprina: 1.5-3 miligramos por kilogramo de peso corporal por día; La ciclosporina es 2.5-3.5 miligramos por kilogramo de peso corporal por día; Ciclofosfamida: 2-3 miligramos por 1 kg por día; Chlorambucil es 0.1-0.2 miligramos por kilogramo por día; Prednisolona: en los primeros 2-3 meses de 1 mg por kilogramo por día, luego 30 miligramos por día. |
| Fármacos para reducir la presión arterial( Enalapril, Captopril, Ramipril) | disminución de la presión arterial | Enalapril: 10-20 mg por día; Captopril: 50-100 miligramos por día; Ramipril - en una dosis de 2.5-10 mg por día. |
| Diuréticos( Uregit, Aldactone, Hypothiazide, Furosemide) | que eliminan el exceso de líquido del cuerpo;Disminución de en la presión arterial | Ureit e Hypotazide - 50-100 miligramos; Aldactone: hasta 300 miligramos por día; Furosemida: 40-80 mg por día. |
| Los medicamentos antibacterianos | se recetan para eliminar la infección, se seleccionan individualmente para cada caso, dependiendo del patógeno de la infección, las características individuales del paciente. |
Consecuencias de
La enfermedad requiere atención médica inmediata y tratamiento específico. Las complicaciones graves de la glomerulonefritis aguda se desarrollan con bastante rapidez.
La principal consecuencia es la transición de la enfermedad a la etapa crónica y la violación de la función renal. El bloqueo de vasos sanguíneos y trombos provoca una disfunción cardíaca aguda. Las complicaciones también incluyen apoplejía hemorrágica, eclampsia, ceguera temporal.
Forecast
El pronóstico de la enfermedad no se puede llamar completamente favorable. Solo en el 50% de los casos hay una recuperación completa, el pronóstico se ve afectado por la velocidad de búsqueda de ayuda médica. En la mitad de los casos, se desarrolla la forma crónica de la enfermedad. Si el paciente comienza el tratamiento a tiempo, podrá recuperarse en dos o tres meses de terapia.
En el video sobre el tratamiento, las consecuencias y complicaciones de la glomerulonefritis aguda: