Akut glomerulonefrit: orsaker, patogenes, klassificering, symptom, diagnos, behandling

click fraud protection

Glomerulonefrit - en sjukdom som skadar strukturen hos njurarna, påverkar främst glomeruli - glomeruli är ansvariga för filtrering av blodet. Den akuta formen av sjukdomen framkallar förlust av denna förmåga för en stund, defekt blodrenings resultat av toxiner - renal dysfunktion.

Akut akut glomerulonefrit patologi form som bildas som ett resultat av infektioner och allergier. Sjukdomen är mer typisk för patienter i åldern 12-40 år, mänrepresentanter är mer utsatta. Akut glomerulonefrit har en säsongsfaktor, gynnsamma förutsättningar för det - ett kallt klimat med hög luftfuktighet.

internationell klassificering av sjukdomar ICD-10 revision - "akut glomerulonefrit», N00-kod.

Etiologi

Formation akut glomerulonefrit - en följd av närvaron av inflammation i glomeruli. Ofta, inträffar sjukdomen efter halsont, tonsillit, faryngit streptokock natur provocerar glomerulonefrit hemolytiska streptokocker grupp A. migration av bakterier från ENT - organ i njurfunktion på grund av att sänka kroppens försvar.

instagram viewer

Andra orsaker till akut glomerulonefrit:

Infektioner Andra
lunginflammation, endokardit; allergisk purpura;Scarlet feber
; är lupus erythematosus;
meningokock; Goodpasturesyndrom;
tyfoidfeber; blodtransfusion;
mononukleos; vaccinationer;
hepatit B; effekter av strålterapi;
chicken pox; -förgiftning med alkoholhaltiga drycker;
-sjukdom orsakad av Coxsackie-virus. förtäring av bly, kvicksilver;
intag av organiska gifter.

En annan viktig orsak till sjukdomen är hypotermi. Vid långvarig exponering för kyla uppstår reflexstörningar i blodet, detta påverkar immunologiska reaktioner. Patogenes

Urology definierar både akut glomerulonefrit immunsjukdom som föregås av en autoimmun process. Som en följd av inflammation, oftast i bakgrundsaktiviteten av Streptococcus antigener( virus, bakterier, proteiner) återfinns i patientens blod. Streptokock antigen påverkar endotelet i kapillärerna, det basala membranet, epitelet av nefroner.

till antigener av humana immunsystemet reagerar på produktionen av antikroppar - en blodplasmaproteiner som neutraliserar och förhindra spridning av antigenen. Interaktion i blodet deponeras antigen-antikroppsparet på kärlens väggar, så immunkomplexen bildas. De skadar väggarna i kapillärerna, provocera bildandet av microthrombus, samt täppa lumen av blodkärl, utlöser en kedjereaktion, vars resultat skadan blir glomerulär och njure själv.

Rekommenderad
för förebyggande och behandling av sjukdomar i njurarna av våra läsare uppmanas att kloster samling George far. Den består av 16 användbara örter, vilka har extremt hög effektivitet i njurrening, vid behandling av njursjukdomar, urinvägssjukdomar, samt rening av hela organismen. Läs mer »

Vascular tissue börjar ersättas med en bindväv. Död av friska celler och ersättning av deras bindväv vävnad framkallar utvecklingen av njursvikt. I detta fall kan glomeruli inte kvalitativt utföra sin huvudsakliga funktion, på grund av bristen på fullständig blodrening ackumuleras toxiner.

aktiveringsprocessen av akut diffus glomerulonefrit tar 2-3 veckor, i ackumulering av antigener och antikroppar uppträder under denna tid.

Inflammation i glomeruli

Forms

Syndromes av akuta patologier:

  • C nefrotiskt syndrom - typiska njurödem, förändringar observeras i urinen - ökad proteinkoncentration då, som proteinhalten i blodet minskas;
  • hypertensiv - det mest levande symptomet - blodtryck;
  • nefritisk - den mest allvarliga formen, funktionerna - uttalade förändringar i kompositionen av urin och blod, högt blodtryck, anemi, svår svullnad.

Klassificering av diffus akut glomerulonefrit genom histologisk typ:

  • mesangioproliferative - ärrvävnad växer mellan kärlen i glomeruli, vilket resulterar i trånga kapillärer;
  • intrakapillär - bindväv ersätter det inre skiktet i kärlväggen, som ett resultat av att kapillärerna minskas;
  • mesangiokapillär - blandad form, aktiv utveckling;
  • membranös nefropati - bindväv ersatte kapillärväggar, deras förtjockning sker mot bakgrunden av sänkning av antigen-antikroppspar i stora mängder;
  • snabb progressiv är den mest allvarliga sjukdomen.

Separat isolerad poststreptokockform - utvecklingen av denna sjukdom föregås av infektionssjukdomar som orsakas av streptokocksaktiviteten. På video
skäl, patogenes och klassificering av akut glomerulonefrit:

Symtom

huvud manifestationer av patologi:

  • kraftig svullnad;
  • arteriell hypertoni;
  • förändras i urinsammansättningen.

Edemas förekommer i ett tidigt skede av den akuta formen av sjukdomen, det är ett vanligt tecken, dess närvaro noteras i 70-90% av fallen. Puffiness påverkar främst ansiktet, genom kvällen passerar in i benen. Vid långvariga fall av sjukdomen kan symptomen växa till ascites, hydropericardium. Fuktförlusten i vävnader framgår av den orsakslösa ökningen av patientens vikt.

Svullnad head hjärnan utlöser utvecklingen av cerebral syndrom, inklusive huvudvärk, illamående och kräkningar, känsla av "slöja" framför ögonen, nedsatt hörsel och syn, psykomotorisk upphetsning. I svåra fall uppstår konvulsioner, patienten kan förlora medvetandet.

Ökat blodtryck vid akut glomerulonephritis ihållande men måttlig millimeter kvicksilver överskrider inte 160/100.Snabba hjärtfrekvenser är en frekvent kompanjon av hypertoni. Syndromet framkallar en akut störning av hjärtfunktionen, hypertrofi i hjärtat vänstra kammaren och en ökning av myokardiet.

Ändra sammansättningen av urin baserat på förhöjda koncentrationer av protein( proteinuri) och erytrocyter( som brutto hematuri eller mikrohematuri).Dessa förhållanden förklarar förändringen i urinfärgen, som har en rosa eller röd nyans, färgen på köttavfall. Mot bakgrund av konstant törst utvecklas oliguri( en minskning av volymen urinproduktion), i sällsynta fall - anuri( frånvaro av urin).

Patienterna kan vara oroliga över ryggsmärta, de är symmetriska, förekommer mot bakgrund av sträckning av njurkapslar och störningar i urinutsöndring.

Diagnostik

Yttre skärmar och några av resultaten av analyserna av diffus akut glomerulonefrit liknar exacerbation av den kroniska formen av sjukdomen. För att skilja doktorns tillstånd är tidsintervallet från infektion till lesionen av renal glomeruli av primär intresse. I akut tillstånd tar det 1-3 veckor, den kroniska formen förvärras på ett par dagar.

Den huvudsakliga analysen är ett allmänt urinprov, närvaron av proteiner och erytrocyter indikerar en patologi. Proteinuri förekommer endast i sjukdomsveckans första vecka, tidig utveckling i urinen innehåller 10-20 eller mer gram protein per liter, då villkoret stabiliseras. Upptäcka patologi av hematuri, mikrohematuri står för 75% av fallen, medan hematuri upptar högst 15%.I vissa fall finns leukocyturi.

Erytrocyter är alltid större än leukocyter i patologi, det kan bevisas av Nechiporenkos test med beräkning av urinsedimentelement. När Zimnitskijs försök visar en ökad volym urin, ökad densitet.

Blod( biokemisk) - reduktion av proteinreaktiv proteindetektion, ökar kolesterol, närvaron av sialinsyror ökning i mängden av kvävehaltiga föreningar. I många fall kan en ökad hastighet av erytrocytsedimentering observeras. Koncentrationen av vita blodkroppar bestämmer den primära eller sam-infektion kommer patogenen avgöra om en patient kommer att öka temperaturen.

Om tecken på sjukdom är inte kännetecknande för poststreptokock form läkare ordinerar en biopsi. När mer

biopsi:

  • när glomerulusfiltration minskas, om uppgifterna inte nå hälften av det normala intervallet;
  • minskar när mängden av komponent C3 i komplexa komplexa proteiner och är vid en reducerad nivå i mer än tre månader;
  • i närvaro av en stabil makrohematuri, om den inte passerar i tre månader;
  • när nefrotiskt syndrom utvecklades.

När sjukdomen utvecklas som ett resultat av sedimentering av immunkomplex i kärlväggen är det lämpligt att utföra immunologiska tester. Sådana diagnostiska åtgärder möjliggör detektering av närvaron av antikroppar IgG, IgM, IgA.

För att bestämma det hypertensive formuläret som föreskrivs EKG och undersökning av fundus.

Behandling av

Patienterna tilldelas sängstöd. Patient vila krävs för att förhindra acceleration av giftiga kväveföreningar, vilket snabbt uppstår med fysisk stress.

Brott av kroppen väcker förändringar i blodets elektrolytbalans, liksom förlusten av kropps näringsämnen och ackumulering av toxiner. En speciell diet bidrar till att minska den patologiska processens negativa inverkan. Vid behandling av akut glomerulonephritis tilldelas patienter en sjunde tabell.

Grundläggande principer för kosten:

  • reducerat saltintag;
  • begränsa mängden flytande förbrukad;
  • ingår i menyn med produkter med högt innehåll av kalium och kalcium;
  • uteslutning av produkter som innehåller natrium i stora mängder;
  • begränsning av proteinintag;
  • ingår i kosten av färska grönsaker och frukter och andra komplexa kolhydrater, vegetabiliska oljor.

Drogterapi:

Framställning Grupper Egenskaper Doser
trombocytaggregationshämmande medel och antikoagulantia( heparin, tiklopidin, dipyridamol) ökat blodflöde;
förebyggande av blodproppar i kärlen glomerul
Heparin - 20-40 IE per dag i tre till tio veckor;
Ticlopidin - två gånger om dagen för 0,25 gram;
Dipyridamole - en dag på 400-600 milligram.
immunsuppressiva( azatioprin, cyklosporin, cyklofosfamid, klorambucil), inklusive steroida medel( prednisolon) undertrycka aktiviteten hos immun;
upphörande av destruktiva processer
Azatioprin - 1,5-3 milligram per kilogram kroppsvikt per dag;
Cyclosporin är 2,5-3,5 milligram per kg kroppsvikt per dag;
cyklofosfamid - 2-3 milligram per 1 kg per dag;
Klorambucil är 0,1-0,2 milligram per kilo per dag;
Prednisolon - under de första 2-3 månaderna av 1 mg per kilo per dag, sedan 30 milligram per dag.
Formuleringar för att sänka blodtrycket( enalapril, kaptopril, ramipril) sänka blodtryck Enalapril - 10-20 mg per dag;
Captopril - 50-100 milligram per dag;
Ramipril - i en dos av 2,5-10 mg per dag. Diuretika
( Uregei, Aldactone, Hypothiazid, Furosemid) avlägsnande av överskott av vätska från kroppen;
minskning i blodtryck
Ureit och hypotazid - 50-100 milligram;
Aldactone - upp till 300 milligram per dag;
Furosemid - 40-80 mg per dag.
antibakteriella läkemedel förskrivs för att eliminera infektionen, väljs individuellt för varje enskilt fall, beroende på patogenen, den enskilda patienten.

Konsekvenser av

Sjukdomen kräver omedelbar medicinsk vård och riktade behandling. Allvarliga komplikationer av akut glomerulonephritis utvecklas ganska snabbt.

Den huvudsakliga konsekvensen är sjukdomsövergången till det kroniska skedet och kränkningen av njurfunktionen. Blockering av blodkärl och trombi åstadkommer akut hjärtdysfunktion. Komplikationer inkluderar även hemorragisk stroke, eclampsia, tillfällig blindhet.

Prognos

Prognosen för sjukdomen kan inte kallas helt gynnsam. Endast i 50% av fallen finns en fullständig återhämtning, prognosen påverkas av hastigheten att söka medicinsk hjälp. I hälften av fallen utvecklas den kroniska formen av sjukdomen. Om patienten börjar behandlas i tid, kommer han att kunna återhämta sig i två till tre månaders behandling.
På videon om behandlingen, konsekvenser och komplikationer av akut glomerulonefrit:

  • Dela Med Sig